Натрия бромид (бромистый Н.); гексагидроксостаннат (станнат Н. тригидрат, трехводный оловяннокислый Н.); гексафтороалюминат (криолит — мин.); гидрокарбонат (кислый углекислый H., бикарбонат H., двууглекислый H., дву углекислая, очищенная, питьевая, пищевая сода); гидроксид (гидроокись H., едкий натр, каустическая сода, каустик); иодид (иодистый H.); карбонат (углекислый H., бельевая, кальцинированная сода); карбонат декагидрат (десятиводный углекислый H., кристаллическая сода); метасиликат (кремнекислый H., силикат H., силикат глыба); нитрит (азотистокислый Н.); ортофосфат (ортофосфорнокислый H., фосфат H., фосфорнокислый H.); перборат тетра гидрат (четырехводный надборнокислый H.); сульфат [сернокислый H., те нардит (а) — мин.]; сульфит (сернистокислый Н.); тиосульфат пентагидрат (пятиводный серноватистокислый H., гипосульфит H., антихлор); трифосфат Н. (триполифосфат H.); фторид (фтористый H.); хлорат (хлорноватокислый H.); хлорид (хлористый H., поваренная соль, галит — мин., каменная соль — мин.); хлорит тригидрат (трехводный хлористокислый H., текстон)

Щелочной металл. Пластичен, легко режется ножом. Давление паров. H.: 0,1333Па (236,5 °C), 1,333 Па (290 °C), 13,33 Па (356 °C), 133,32 Па (440 °C), 1,3332 кПа (550 °C), 13,332 кПа (700°С), 53,328 кПа (820 0C); бромид H. 0,1333 Па (554 °C), 1,333 Па (621 °С), 13,33 Па (701 °С), 133,32 Па (808 °C), 1,3332 кПа (945°С), 13,332 кПа (1142 °C), 53,328 кПа (1300 °C); гидроксид H.: 133,32 Па (738°С), 1,3332 кПа (895°С), 13,332 кПа (111°C), 53,328 кПа (1283°C), иодид H.: 1,3332 кПа (882 °C), 13,332 кПа (1066 °C), 53,328 кПа ,(1221 кПа °С); фторид H.: 0,1333 Па (761°C), 1,333 Па (843 °C) , 13,33 FIa (926 °С), 133,32 Па (1071°C), 1,3332 кПа (1241°C), 13,332 кПа (1465 °С), 53,328 кПа (1639°С); хлорид H.: 0,1333 Па (567 °С), 1,333 Па (636°С), 13,33 Па (718 °C), 133,32 Па (862 °С), 1,3332 кПа (1010°C), 13,332 кПа (1208 °С), 53,328 кПа (1359°С).

В соединениях проявляет степень окисления +1. Химическая активность Н. весьма высока. Он бурно реагирует с водой, образуя гидроксид NaOH и выделяя водород; легко окисляется на воздухе, образуя оксид Na₂O и пероксид Na₂O₂. При 2000C реагирует с водородом с образованием гидрида NaH. С аммиаком образует амид NaNH₂, а с галогенами — галогениды (горит в атмосфере фтора и хлора). Восстанавливает многие металлы из их солей. Реагирует с серой при комнатной температуре. При 800—900⁰C пары Н. соединяются с углеродом с образованием карбида Na₂C₂. Со многими металлами образует сплавы.

Поступление, распределение и выведение из организма. В организме Н. играет важнейшую роль, являясь одним из основных элементов, участвующих в минеральном обмене, в поддержании осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия, в проведении нервных импульсов. Основные источники поступления Н. в организм — питьевая вода и нища. Концентрация Н. в 2100 обследованных водных системах США, снабжающих питьевой водой около половины населения страны, находится в пределах 0,4—1900 мг/л, при этом в 42 % водных систем эта величина более 20 и в 5 % — более 250 мг/л. Ежедневное количество H., поступающего в организм взрослого человека, составляет в США 1600—9600 мг (Craun; Luft, Ganten). В организме Н. находится, в основном, во внеклеточной жидкости; Recb обменный Н. в организме взрослого составляет 3890 мэкв, при этом в 17,5 л внеклеточной жидкости содержится 2450, во внутренней среде, составляющей 30,3 л — 1440 мэкв. Н. содержится во всех тканях: в костях 78 мэкв/кг, зубах 208, мышцах 31, сердце 80, легких 108, мозге 74, печени 83, почках 76, эритроцитах 35, сыворотке крови 140, спинномозговой жидкости 130, лимфе 135 мэкв/кг. Принятый с пищей Н. легко и быстро распределяется в организме; всасывание начинается в желудке, но, в основном, происходит в тонком кишеч нике. Выведение в основном через кишечник.

Общее число минералов Н.— 222. Главные из них, являющиеся источниками Н. и его соединений: галит (каменная соль) NaCl, чилийская селитра NaNO3, те нардит Na2SO4, мирабилит Na2SO4-10H2O, трона NaH(CO₃)₂•2Н₂O. Содержание Н. в земной коре 2,5—2,6 %; в почвах 0,63 (в песчаниках 0,33; в сланцах и глинах 0,66); в морской воде 1,06; в растениях 0,02; в организмах животных 0,1 %. Главная форма нахождения Н. в морской воде — ион Na+, вероятная форма — NaCO₃. Среднее время пребывания в океане 6,8•107 лет; концентрация 10,5—11,0 мг/г, в морской соли со держание Н. достигает 290 мг/г, средняя распространенность в железомарганцевых конкрециях Мирового океана 1,94%. В речной воде содержание Н. 4,5-10-4%, концентрация 6300 мкг/л [7, 26, 37, 53]. В биомассе бактерий Н. накапливается до уровня 460 мг/100 г сухого вещества. Содержание Н. в овощах (мг %): картофель 37, морковь 65, редис 26. В угле содержание Н. составляет 2000, в нефти — 2 мкг/г. Содержание Na+ в талых водах, полученных из снежного покрова в Антарктиде 0,003—2,0 мг/л, на окраинах Москвы 0,9—5,1 мг/л, из снега па Южном и Северном полюсах 0,76—3,9 мг/л ([6]; Karlsson et al.).

В воздух при сжигании угля с летучей золой поступает 4000 мкг/г, городской промышленный аэрозоль содержит Н. в концентрации 8200 мкг/г, в воздухе над Южным полюсом концентрация Н. 7,2 + 3,8 нг/м³ [61]. Сообщается [24] о существовании углей с повышенным содержанием Н. (Донецкий бассейн и др.). При сжигании таких углей происходит интенсивная коррозия поверхностей котлоагрегатов и повышается содержание Н. в газовыделениях. С выбросами предприятий черной металлургии общее количество поступающего в почву Н. составляет 3,7—9,4 мг/кг; содержание Н. в выбросах составляет 0,31—1,1 % (Гармаш). Одним из источников значительных поступлений Н. в почву и затем в пищевую цепь являются промышленно-бытовые сточные воды. Так, по данным Лещенко и др., при использовании для выращивания моркови промышленно-бытовых сточных вод, содержащих в осадке Н. в количестве 175—185 мг/кг, в корнеплодах обнаруживается 76 мг% (в контроле 65 мг%). Сточные воды промышленной переработки калийно-магниевых руд содержат до 90 % хлорида Н. и, попадая в пресные воды, увеличивают концентрацию Н. в последних до сотен и тысяч мг/л. Значительное количество Н. попадает в почву при использовании хлорида Н. в качестве средства против обледенения поверхности шоссейных дорог. В 1947 г. с этой целью было израсходовано 0,5 млн. т соли, а в 1970 г. уже 9 млн. т. В местностях, где Н. используется для смягчения природных вод, уровень его в питьевой воде также возрастает (Craun). 

Токсическое действие. Гидробионты. В токсических дозах Н. вызывает у рыб паралич нервно-мышечного аппарата, поражение жаберного эпителия. Характерный признак отравления — темное окрашивание тела рыбы. Токсические концентрации Н. и его соединений, вызывающие гибель рыб в течение 24 ч.:

Способность воспроизводства у ракообразных уменьшается при концентрации Н. 680 мг/л [29]. 

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со единений Н. (Люблина, Дворкин; [56]): 

Имеются сведения о тератогенном действии хлорида Н. на мышей (Nishimura, Miyamoto).

Хроническое отравление. Животные. В течение 6 мес. крысы получали питьевую воду с содержанием Н. 75 и 100 мг/л и калия соответственно 7,5 и 10 мг/л (Омельянец и др.). При этом наблюдались эритропения, лейкопения, снижение цветового показателя крови, содержания гемоглобина, активности аланин- и аспартатаминотрансферазы сыворотки крови, происходило снижение коэффициентов массы сердца и желудка, увеличение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках и печени. В моче увеличивалось содержание мочевины и креатинина. Патоморфологически отмечались отечность слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемия, отдельные очаги кровоизлияния, увеличение числа клеток с митозами, днскомплексация печеночных балок гепатоцитов, явления плазморрагии; в миокарде очаговая дистрофия миоцитов. При уровнях Н. и калия в питьевой воде 150 и 15 мг/л соответственно в течение 3-месячного периода у животных отмечалось стойкое увеличение содержания катехоламинов, периода биологического выведения иода щитовидной железой, снижение интенсивности тканевого дыхания печени и мозга, активности сукцинат- и лактатдегидрогеназы. Выявлены также снижение активности ацетилхолинэстеразы и содержания гликогена в ткани печени, увеличение длительности гексеналового сна, увеличение содержания Н. в сыворотке крови, скелетной мышечной ткани, резкое возрастание длительности латентного периода рефлекса.

Гидроксид натрия 

Острое отравление. Человек. При поступлении внутрь — ожоги губ, слизистой полости рта, пищевода и желудка; слюно течение, тошнота и рвота, часто с кровью, сильные боли во рту, за грудиной и в области живота, невозможность глотания, явления коллапса. Поражаются почки, печень, развивается отек легких. Смерть может наступить в первые часы или сутки от шока [45]. Летальная доза для человека 10—20 мг [33].

Местное действие. NaOH обладает резко выраженным мест ным эффектом, оказывая на кожу и слизистые прижигающее действие. 

Животные. На выбритую кожу кролика в течение 2—3 мин равномерно наносили 25 % раствор NaOH. Течение ожога со провождалось резко выраженными явлениями общей реакции организма: животные были вялыми, плохо поедали корм, резко худели, отмечалось повышение температуры тела. На 5 день об наруживались явления обширного некроза всех слоев кожи, сопровождавшиеся острым воспалением. Развитие молодой гра нуляционной ткани и новообразованных капилляров наблюда лось на 15 день, но явления некроза и острого воспаления сохранялись до 45 суток. Через 2 месяца определялось развитие рубцовой ткани, но и в этот срок полная эпителизация еще не наступала, в отдельных случаях заживление длилось более 75 сут.

Человек. При действии паров гидроксида Н. на глаза на блюдается резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки. При попадании в глаз раствора или твердой щелочи возникает химический ожог, тяжесть которого определяется степенью поражения роговой и слизистой оболочки глазного яблока. Возможна слепота. При попадании на кожу развиваются тяжелые ожоговые поражения с явлениями колликвационного некроза, распространением в глубину и тяжелым течением. Длительно незаживающие язвы приводят к рубцеванию.

Карбонат натрия

Токсическое действие в острых и хронических опытах изучалось Камальдиновой и др.

Острое отравление. Животные. Ингаляция Na2CO3 характеризуется преимущественным поражением дыхательной системы (в основном, верхних дыхательных путей). При введении в желудок крысам и мышам вещество практически нетоксично: ЛД50 = 5,6 и 6,6 г/кг соответственно, Порог раздражающего действия при ингаляции по комплексу показателей, характеризующих функцию дыхательной системы, составил 100 мг/м3; после 4-часовой ингаляции у животных изменялась частота дыхания и снижалась острота обоняния. Изменение интегральных показателей интоксикации отмечалось при ингаляции аэрозоля в концентрации 290 мг/м3.

Человек. Порог раздражающего действия при экспозиции 1 мин равен 40 мг/м3. 

Хроническое отравление. Животные. В течение 4 мес. крысы вдыхали аэрозоль Na2CO3 в концентрациях 16,2 и 2,2 мг/м3. У животных первой группы установлено снижение остроты обоняния, снижение частоты дыхания в начале и в конце затравки, напряжение компенсаторных механизмов функции дыхания, изменение соотношений ионов Н. и калия, увеличение рН, повышение потребления кислорода и артериального кровяного давления. Изменялся белковый спектр сыворотки, снижалась фагоцитарная активность нейтрофилов крови. Патоморфологи чески в слизистой оболочке носовых раковин обнаружены воспалительные изменения типа хронического ринита, расширения бронхов, очаги эмфиземы и воспаления легких. Действие вещества в концентрации 2,2 мг/м3 никаких изменений состояния и поведения животных не вызывало.

Человек. При перегрузке кальцинированной соды из трюмов судов в вагоны содержание высокодисперсной пыли в воз духе достигало 311—345 мг/м3, а пылевая экспозиция составляла 65—90% общего бюджета рабочего времени. Анализ заболеваемости портовых рабочих с временной утратой трудоспособности за 4 года показал, что число случаев заболеваний верхних дыхательных путей, ангиной, желудочно-кишечного тракта было в 1,5 раза больше, чем в контрольной группе. Местное действие. Животные. При внесении 50 мг вещества в конъюнктивальный мешок глаза кролика отмечались обильное слезоточение, резкая гиперемия склер, конъюнктивит сред ней тяжести сохранялся в течение 7 дней. Человек. При поликлинических медицинских осмотрах портовых рабочих, занятых перегрузкой кальцинированной соды (преобладающий возраст до 40 лет), выявлены ожоги кожных покровов, кожные эрозии, язвы, экземы, а также искривления, перфорация и прочие дефекты носовой перегородки; последние наблюдались даже при небольшом стаже работы. Отмечалось обострение хронических ринитов, фарингитов, конъюнктивитов и заболеваний желудочно-кишечного тракта. 

Хлорат натрия 

Хроническое отравление. Животные. Использовались дозы 500, 10 и 1 мг/кг, большая из которых вызывала повышение уровня метгемоглобина к концу затравки, замедление упрочнения условного рефлекса; патоморфологически в селезенке найден гемосидерин, образовавшийся в результате гемолиза. Доза 10 мг/кг оказалась недействующей. Лимитирующий показатель вредности — органолептический, доза 20 мг/л — пороговая по влиянию на санитарный режим водоемов.

Хлорид натрия 

Хроническое отравление. Человек. При хроническом воздействии в избыточных количествах NaCl, принимаемый с пищей или водой, оказывает на человека токсическое действие, кото рое часто проявляется в виде гипертонии. 17-летние наблюдения жителей села, в течение всей жизни потребляющих воду, содержащую NaCl в концентрации до 2100 мг/л, показывают, что у них в 4 раза чаще наблюдается артериальная гипертония, которая развивается к 25—29 годам и протекает тяжело, с частыми сосудистыми кризами и устойчивостью по отношению к гипотензивным средствам (Фатула). Уровень заболеваемости у наблюдавшихся жителей вдвое выше обычного, преобладают туберкулез органов дыхания, заболевания периферической нерв ной системы, хронические бронхиты, эмфиземы легких, заболевания печени, желчного пузыря. Анализ современных представлений о роли Н. в генезе гипертонической болезни см., напри мер, у Luft, Ganten. У рабочих, подвергающихся ингаляционному воздействию пыли (76,8% NaCl, 22,8% KCl) с размером частиц до 4,8 мкм, заболеваемость хроническим бронхитом почти в 4 раза выше, чем у лиц контрольной группы. У рабочих обнаружено нарушение функции обонятельного анализатора вплоть до пол ной потери обоняния.

Хлорит натрия 

Острое отравление. Животные. В больших дозах (2000— 5000 мг/кг) вызывает у крыс и мышей судорожные подергивания конечностей, резкий цианоз лап, хвоста и ушей. Гибель наступает через 5—10 мин после введения. В дозах 600— 1200 мг/кг оказывает такое же действие, но гибель наступает через 30—45 мин после введения. При использовании доз 300—400 мг/кг клинические проявления наступают через 2— 2,5 ч, гибель через 3 ч.

Повторное отравление. При введении 1/10 и 1/50 ЛД50 внутрь крысам в течение 2 мес отмечены стимуляция эритропоэза, тромбоцитогенеза, метгемоглобинемия, изменение функционального состояния печени, уменьшение содержания моче вины крови; развивались фазовые изменения активности и интенсивности фагоцитоза, повышался суммациочно-пороговый показатель. Патоморфологически при использовании дозы 1/10 ЛД50 установлен очаговый некробиоз в паренхиме печени, утолщение межальвеолярных перегородок, гиперплазия перибронхиальной ткани, очаговая эмфизема и дистрофические нарушения в цитоплазме извитых канальцев почек; найдены изменения в ЦНС, характерные для кислородного голодания. При использовании доз 1/50 и 1/250 ЛД50 морфологические изменения менее выражены. Хлорит Н. не обладает кумулятивными свойствами: коэффициент кумуляции при 20-дневном введении 1/5 ЛД50 составляет 18,6.

Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вещества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолин эстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-групп, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-групп в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено.

Меры профилактики. Основные гигиенические мероприятия должны быть направлены на локализацию источников пылевыделения, герметизацию и аспирацию оборудования. Максимальная механизация промежуточных операций. Выполнение требований, изложенных в «Правилах проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих со щелочными металлами» (М., 1968). При работе с карбонатом Н. следует руководствоваться «Правилами безопасности для производств содовой промышленности» (М., 1973). В технических условиях на Н. и его соединения также приводятся требования, обеспечивающие безопасные условия труда — см. «Сульфат натрия для производства бумаги» (08-6ту-500.26.06.84); «Реактивы: Натрий хромовокислый» (08-6ту-317.11.04.84); «Натрий углекислый для волокнистой оптики марки ссч 7—5» (08-6ту-1287.23.12.82); «Натрий бихромат технический, поставляемый для экспорта» (08-6ту-1156.05.11.83) и др. Транспортирование сырьевых материалов и полуфабрикатов следует производить в соответствии с требованиями стандартов и технических условий на применяемые материалы. Погрузочно-разгрузочные работы необходимо выполнять в соответствии с ГОСТ 12.3.009—76. Хранение отходов и их утилизацию следует осуществлять согласно требованиям санитарных правил «Поря док накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., МЗ СССР, 1985). При поступлении на работу и в дальнейшем рабочие должны проходить медицинские осмотры согласно приказу МЗ СССР № 700.

• Вильнер Т. Л.//Гигиена и санитария. 1972. № 9. С. 71—72.
• Гармаш Г. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1983. № 10. С. 45—48.
• Демченко М. П., Гузь Е. И.//Гигиена и санитария. 1975. № 2. С. 94—95.
• Добролюбова Б. А.//Там же. 1984. № 8. С. 68-69. 
• Камальдинова М. М. и др//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976 № 11. С. 55—57. 
• Люблина. Е. И., Дворкин Э. А //Гигиеническая токсикология металлов. M., 1983. С. 25-29. 
• Омельянец Н. И. и др // Гигиена населенных мест. Киев, 1984. № 23. С. 72—77.
• Полуэктов Н. С. Методы анализа по фотометрии пламенем. M., 1967. 307 с.
• Basta N. P. Tabatabai М. A//J. Environ. Quality. 1985. Vol. 14, № 3. 450—455.
• Craun G. Е.//Graundwater Pollution Microbiology/Eds. by G. Bitton, Ch. Gerba. N. Y. etc., 1984. P. 135—179. 
• Karlsson V.et. all/ Chemosphere. 1985. Vol. 14, № 8. P. 1127—1131.
• Luft F., Ganten D. //Klin. Wschr. 1985. Bd. 63, S. 788—792.
• Nishimura V. Miyamoto S. //Acta Anat. (Basel). 1969. Vol. 74. P. 121—124