Лития бромид (бромистый Л.); гидрид; дигидроортофосфат (кислый ортофосфорнокислый Л. однозамещенный); карбонат (углекислый Л.); метаниобат (метаниобиевокислый Л.); метатанталат (метатанталовокислый Л.); мета фосфат (метафосфорнокислый Л.); нитрат (азотнокислый Л.); нитрат тригидрат (трехводный азотнокислый Л.); сульфат (сернокислый Л.); хлорид (хлористый Л.)

Щелочной металл. Существует в двух модификациях. Самый легкий из металлов. 
Пластичен и вязок, легко протягивается в проволоку, режется ножом. 

Давление паров. Л.: 0,1333 Па (430 °С), 1,333 Па (502°С), 13,33 Па (592°С), 133,32 Па (707°C), 1,3332 кПа (861°C), 13,332 кПа (1075°С), 53,328 кПа (1260°С); бромид Л.: 133,32 Па (748°С), 1,3332 кПа (887 °С), 13,332 кПа (1077°С), 53,328 кПа (1230°С); хлорид Л.: 0,1333 Па (513°C), 13,33 Па (677 °С), 133,32 Па (789°С), 1,3332 кПа (934°C), 13,332 кПа (1134°C), 53,328 кПа (1297°C). 

Обладает весьма высокой реакционной способностью. На воздухе покрывается темно-серым налетом оксида и нитрида. В соединениях проявляет степень окисления +1. При взаимодействии с кислородом Л. сгорает голубым пламенем до оксида Li₂O. С водой реагирует менее энергично, чем другие щелочные металлы, образуя гидроксид LiOH; при этом выделяется водород. Л. энергично реагирует с минеральными кислотами с образованием соответствующих солей. Катион Л. в водном растворе сольватирован сильнее катионов других щелочных металлов и обладает меньшей подвижностью. Л. непосредственно соединяется с галогенами, образуя галогениды. При нагревании Л. с серой образуется сульфид Л., с водородом — гидрид, с азотом — нитрид Li3N, с углеродом — карбид Li₂C₂, с кремнием — силицид Li₆Si₂. При растворении Л. в жидком аммиаке образуется амид Л. (раствор имеет синий цвет). С фосфором Л. непосредственно не реагирует. Со многими металлами Л. образует сплавы, сообщая им вязкость или твердость. С алюминием, цинком, магнием, кадмием, ртутью, таллием, свинцом, висмутом, оловом Л. образует интерметаллиды.

При парэнтеральном введении х-лорида Л. мышам (320 и 400 мг/кг), морским свинкам (230 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) максимальная концентрация иона Li⁺ во всех органах и крови за регистрирована через 1 ч от начала опыта. При введении препарата в желудок мышам (400 мг/кг) максимальное накопление Л. в мышцах наступает через 6 ч, а в остальных органах и крови — также через 1 ч. Независимо от способа введения несмертельной дозы Л. и вида животного, по накоплению иона Li+ органы и биологические жидкости мышей, крыс, морских свинок и кроликов располагаются в следующий ряд (по убывающей): щитовидная железа, почки, сердце, желчь, легкие, кровь, слюнная железа, надпочечники, селезенка, скелетные мышцы, печень, кости, головной мозг, эритроциты, глазное яблоко. Ионы Li+ полностью абсорбируются из желудочно-кишечного тракта в течение ≈ 8 ч. Л. не связывается с белками плазмы, проникает через гематоэнцефалический барьер, и в цереброспинальной жидкости его содержание достигает 40% от соответствующей величины в плазме. Уровень Л. в слюне может в несколько раз превышать таковой в плазме. Ион Li⁺ обнаруживается в молоке кормящих матерей, получающих препараты Л. в качестве терапевтических средств. В экспериментах на животных установлена задержка Л. в тканях головного мозга, в гипофизе, причем концентрация Л. имеет прямую зависимость от дозы препарата. Ион Li⁺ проникает через плацентарный барьер и накапливается в ткани эмбриона. Уровень Л. в плазме человека, получающего терапевтические препараты Л., предпочтительнее всего контролировать между 8 и 12 часами после приема последней дозы — он не должен выходить за пределы примерно 1,5 мэкв/л (5—11 мкг/мл). Около 95% однократной дозы выводится с мочой, 4% с потом и 1% с фекалиями. Содержание Л. в лимфоузлах человека составляет 0,13—0,27 мкг/г, в легких 0,05—0,07 мкг/г, в мозге 3— 5 нг/г, в яичках 2—4, в крови 4—8 нг/г 

Л. находится в рудах, в основном в виде минералов, главные из которых: сподумен LiAl (Si₂O₆) — 6—7 % Li₂O, петалит LiAl (Si₄O₁₀) — до 4,9% Li₂O, амблигонит LiAl(PO₄) (Fe, ОН) —8—10% Li₂O, а также литиевые слюды циннвальдит —3,0—3,5 % Li₂O и лепидолит —4—6% Li₂O. Кларк Л. составляет (20 - 32) 10^-4 %, в гранитном слое коры континентов 30*10-4%. В Мировом океане концентрация Л. составляет 100—170 мкг/л, в сумме солей его содержание равно 4,9-10^-4%. общее количество Л. в океанических водах оценивается в 232 900 млн. т, период полного удаления Л. из вод Мирового океана по расчету составляет 2,3*106 лет. Средняя концентрация Л. в речной воде 2,0 мкг/л, в сумме солей 17*10^-4 %, глобальный вынос с речным стоком 74 тыс. т/год, коэффициент водной миграции Kв = 0,57. Суммарное содержание JL в фитомассе континентов 3,8 млн. т, при этом среднее содержание металла в живой фитомассе достигает 0,6*10^-4%, в сухой фитомассе 1,5*10^-4 и в золе — 30*10^-4%. Захват Л. годовым приростом фитомассы составляет на всей площади суши 258,8 тыс. т, или 1,73 кг на 1 км²; K6 = 1,00 ([15, 53]; Allen, Minear). По данным [7], массовое содержание Л. в почвах 3*10^-3, в животных организмах n*10^-4 %.

На предприятии, где выпускаются соединения Л., концент рация металла у центрифуг при загрузке и выгрузке Л. составляла 0,68—0,80 мг/м³, над ванной при сливе растворов солей Л.— в пределах 0,37—0,42 мг/м³, на других рабочих местах — от 0,01 до 0,46 мг/м³ (Гостинский, Краснопевцева). В условиях производства синтетических волокон при операциях загрузки и выгрузки хлорида Л. из барабанных сушил наиболее часто в воздухе рабочей зоны определяются концентрации порядка 25—40 мг/м³ (Смирнова). Л., содержащийся в промышленных сточных водах, при их использовании для орошения сельскохозяйственных культур аккумулируется почвой и растениями. При потреблении овощей, выращенных на такой почве, создается угроза хронического отравления людей. При сжигании угля ежегодно высвобождается количество Л., в 20 раз превышающее годовой вынос металла с речным стоком [12, 26]. 

Токсическое действие. Растения. Хлорид Л. вызывает симптомы отравления у растений вследствие аккумуляции в почве и растениях при концентрации 1,2—4,0 мг/л, а сульфат Л. оказывает токсическое действие при 0,2—5,0 мг/л [13]. Гидробионты. Хлорид Л. токсичен для молоди ручьевой форели в концентрации 10,6 г/л через 16 ч воздействия. По роговая концентрация для золотой рыбки составляет 3,4 г/л. По другим данным, LiCl из расчета на ион металла оказывает токсическое действие на рыб в пресной воде через сутки в концентрации 100 мг/л, для дафний при 23^оC через 2 суток при концентрации 7,2—16 мг/л [12, 29].

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы солей Л:

Клиническая картина острого отравления Л. проявляется общей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раздражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые часы после отравления и параличами в последующий период наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизистые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель. Смерть наступает в течение первых суток. Действие летальных и сублетальных доз дигидроортофосфата, метафосфата и хлорида Л. в первые минуты после введения приводит к двигательному возбуждению, нарушению походки, подергиванию лап; а затем развиваются заторможенность, адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги, расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отмечено отставание в привесе. Метаниобат и метатанталат Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения животных. При интратрахеальном введении крысам метаниобата и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие этих соединений на легочную ткань.

Исследования токсичности ряда соединений Л. в условиях острого опыта показали, что она определяется, в основном, катионом Л., но частично зависит и от анионов. У мышей, крыс, кроликов и морских свинок, получавших различными путями частично смертельные дозы хлорида Л., в желудочно-кишечном тракте выявлены язвы, особенно выражены язвенные поражения при введении препарата через рот. Карбонат и бромид Л. оказывали на желудочно-кишечный тракт значительно меньшее поражающее действие. Сульфат Л. вызывал мелкие эрозии слизистой желудка только при введении через рот и в дозах, превышающих ЛД₅₀.

Соли Л. угнетают потребление кислорода крысами, мышами и морскими свинками, а также окислительное фосфорилирова ние в митохондриях головного мозга крыс. Действие солей Л. на энергетические процессы прямо коррелирует с концентрацией иона Л. в тканях и не зависит от характера аниона.

При отравлении стимулируется гликогенолиз и угнетается гликогенез, что обусловливает гипергликемию. Содержание Л. в печеночной ткани значительно снижается, угнетается активность альдолазы, активируется лактатдегидрогеназа, уменьшается концентрация пировиноградной кислоты, увеличивается уровень молочной кислоты. Содержание холестерина и р-липо протеидов увеличивается; изменяется баланс электролитов в крови, внутренних органах и структурах ЦНС; в крови увеличивается концентрация пиридиннуклеотидов, содержание их в печени уменьшается, что связано с повреждающим действием иона Л. на никотинамидные ферменты в тканях; нарушаются функции сердца и почек.

Кардиотоксическое действие в виде нарушения процессов тканевого обмена в сердечной мышце проявляется при нарастании концентраций Л. в крови выше уровня 1,0 мэкв/л брадикардией, изменениями ЭКГ. Степень выраженности изменений ЭКГ имеет прямую корреляцию с дозой, а также коррелирует с нарушением баланса натрия и калия в миокарде и в крови.

Токсичность солей Л. связана с гормональным фоном и полом организма и возрастает при снижении функции гипофиза и надпочечников.

Человек. Симптоматика острого отравления Л. наблюдалась при криминальных случаях и при передозировке препаратов Л. в курсе лекарственной терапии психических расстройств. Для условий промышленного применения Л. и его соединений, несмотря на доказанную Гостинцевым и Краснопевцевой воз можность проникновения иона Li+ через кожу работающих, эти же авторы пришли к заключению, что острые отравления Л. работающих на производстве при поступлении его через кожу практически невозможны.

Клиника острого отравления: общая слабость, сонливость, потеря аппетита, жажда и сухость во рту, иногда саливация, тошнота, рвота, профузный понос; тремор губ, нижней челюсти, рук, гиперрефлексия, головокружение, дизартрия, расстройства зрения. В более тяжелых случаях - эпилептические припадки, судороги, иногда психические расстройства, кома, смерть.

Токсические проявления при использовании препаратов Л. в качестве терапевтических средств - артериальная гипотония, аритмии, протеинурия, отеки, полиурия, полидипсия [4, 12, 57]. При вдыхании 0,2—0,5 мг/м³ гидрида Л. отмечалась гиперемия кожи, слезотечение с последующим стойким конъюнктивитом и прободением носовой перегородки.

Хроническое отравление. Животные. Собаки получали с пищей хлорид Л. в дозе 150 мг/кг в течение нескольких месяцев. При этом наблюдались снижение массы тела, вялость, анорексия, слабость, атаксия, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина за счет сгущения крови, дегенеративные изменения в тканях внутренних органов. По мере нарастания хронической интоксикации усиливались расстройства условно рефлекторной сферы, мелкие конвульсивные подергивания от дельных мышечных групп, дрожь, нарушение координации движений, затем коматозное состояние и гибель. Со стороны нерв ной системы патоморфологически отмечалось преимущественное поражение клеток ствола, таламо-гипоталамической области, продолговатого мозга и боковых рогов спинного мозга (Неретин) . Л. и его соединения обладают кумулятивным эффектом.

Л. и его соединения обладают кумулятивным эффектом.

Человек. Рабочие, контактирующие в течение нескольких лет с аэрозолем хлорида Л. (40—60 мг/м3), страдают дерматитом лица и рук, но случаев хронической интоксикации не выявлено (Смирнова). Имеются сведения о тератогенном эффекте Л. (Shepard).

Местное действие. Животные. Местное действие тригидрата нитрата Л. проявляется в виде петехиальных высыпаний; при аппликации дигидроортофосфата Л. наступают сухость и шелушение кожи. Кожно-резорбтивное действие для карбоната, нитрата, метаниобата и метатанталата Л. не установлено (Спиридонова, Шабалина; Попова и др.). Подробно изучено действие хлорида Л. в связи с его способностью хорошо проникать через неповрежденные кожные покровы (Гостинский, Красиопевцева). В опытах Смирновой для оценки местно-раздражающего действия LiCI наносили на выстриженные участки спины кроликов и виде высушенного при 100^оC порошка в смеси с растительным маслом или вазелином, а также в виде концентрированных водных растворов. При аппликации порошка или мазей в дозе 20 мг/см2 дерматит возникал через 4 дня. После воздействия водного раствора на коже кроликов через сутки появлялась небольшая припухлость, образовывались трещины и тонкие корочки. Для крыс ЛД5о составила 1488, для кроликов 1629 мг/кг. Пороговая доза LiCl при кожном пути поступления в 1,2 мг/см² — при этом достоверно изменялись суммационно-пороговый показатель и ориентировочная реакция.

При 4-месячном воздействии LiCl на кожу хвоста крыс в дозе 3,7 мг/см² — похудание, неопрятность, тусклая шерсть, изменение показателей ориентировочной реакции, снижение диуреза, увеличение времени восстановления прямолинейного движения после гексеналовой пробы, снижение аланиновой и аспарагиновой трансаминаз. Патоморфологически в коре головного мозга выявлены периваскулярный отек и набухание нервных клеток, в почках дегенеративные изменения извитых канальцев. Пороговой дозой в условиях опыта оказалась 1,2 мг/см², доза 0,05 мг/см² признана недействующей. При кожном пути поступления хлорид Л. признан умеренно опасным.

Человек. Раствор гидрида Л. в концентрации 0,01 мг/л вызывает ожоги кожи.

Гигиенические нормативы:

При получении литиевых сплавов в вакуумных печах и обработке сплавов с Л. следует руководствоваться «Правилами проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих со щелочными металлами» (М., 1968). Производства получения Л. должны соответствовать требованиям, изложенным в «Санитарных правилах для цветной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983). При применении Л. и его соединений в электронной промышленности, в производствах радиокерамики, где основным неблагоприятным фактором является пыль, и в композиции с другими металлами следует организовывать технологический процесс согласно требованиям, предъявляемым отраслевыми нормативными документами: ОСТ 11 091.430 1—80 «Оборудование дробильно-размольное для производства изделий электрон ной техники» и ТУ «Карбонат лития» (08-6ту-910.06.09.83). 

•    Гостинский В. Д., Краснопевцева Г.Б.//Актуальные вопросы экологической токсикологии. Иваново 1978. С. 74—75; Кожный путь поступления про мышленных ядов в организм и его профилактика. M., 1977. С. 22—27. 
•    Неретин В. Я. Материалы к токсикологии некоторых соединений лития. M., 1959. 156 с. 
•    Попова О. Я. и др.//Актуальные проблемы гигиены труда. M., 1978, С 28—32. 
•    Смирнова Е. С.//Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии в некоторых отраслях химической промышленности. M., 1983. С. 33—39. 
•    Сопач Э. Д. и др.//Гигиена и санитария. 1976. № 9. С. 58—60. 
•    Спиридонова В. С:, Шабалина // Гигиена труда и проф. заболевания 1979. № 6. С. 49-50. 
•    Allen Н. E., Minear R. А..// A.//Examination of. Water for Pollution Control A Reference Handbook. Vol. 2. Oxford etc., 1982. P. 43—168. 
•    Kim W., Gary C. D // Anal. Chem. 1984. Bd. 17, № 3. S. 217—227. 
•    Shepard Т. H. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore etc., 1986. 710 p.