Бериллия бромид (бромистый Б.); гидроксид [гидроокись Б., бехоит (β)- мин.]; иодид (иодистый Б.); карбид; карбонат тетрагидрат (четырехводный углекислый Б.); нитрат тетрагидрат (четырехводный азотнокислый Б.); оксид [окись Б., бромеллит (α)—мин.}; оксидфторид (оксифторид Б.); ортофосфат ортофосфорнокислый Б.); сульфат (сернокислый Б.); фторид (фтористый Б.); хлорид (хлористый Б.)

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 4. Природный изотоп ⁹Be.

Физические и- химические свойства. Металл. Обладает высо кой прочностью, но хрупок, особенно на холоду и при наличии в нем примесей. При повышенных температурах поддается вы давливанию и прокатке.

Давление паров, Б.: 0,1333 Па (1080°С), 1,333 Па (1210°С), 13,33 Па (1360 °С), 133,32 Па (1560°C), 1,3332 кПа (1810°C), 13,332 кПа (2155°C), 53,328 кПа (2420°C); бромид Б. г 0,1333 Па (183°С), 1,333 Па (217°С), 13,33 Па (257°С), 133,32 Па (304°C), 1,3332 кПа (362°C), 13,332 кПа (434 °С), 53,328 кПа (488°С); иодид Б.: 133,32 Па (2810C), 1,3332 кПа (339 °С), 13,332 кПа (410°С), 53,329 кПа (461°С); карбид Б.: 0,1333 Па (1240°C), 1,333 Па (1375°С); оксид Б.: 0,1333 Па (2094°С) 1,333 Па (22760C), 13,33 Па (24900C); фторид Б.: 0,1333 Па (549°C), 1,333 Па (6140C), 13,33 Па (690°С), 133,32 Па (775°C), 1,3332 кПа (880°С), 13,332 кПа (1013°С); хлорид Б.: 133,32 кПа (303 °С), 1,3332 кПа (351°C), 13,332 кПа (409°С), 53,328 кПа (457°С).

Устойчив на воздухе, благодаря покрывающей металл пленке оксида BeO. В соединениях проявляет степень окисления +2. Большинство солей Б. хорошо растворимы в воде, их растворы имеют кислую реакцию. Гидроксид Be(OH)₂ амфотерен. При проведении высокотемпературных процессов испаряющиеся со единения Б. образуют аэрозоли и, разлагаясь, образуют оксид BeO. 

Общий характер действия на теплокровных. Б. характеризуется высокой биологической активностью. Определяющее значение в токсическом действии имеет ион Be²+, обладающий общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриотоксическим действием. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. При вдыхании в легких развивается продуктивный межуточный процесс с формированием специфических гранулем. Заболевание такого рода получило название бериллиоза. Наблюдаются также изменение иммунобиологического состояния организма, активности многих ферментов, катализирующих энергетические процессы: фосфоглюко мутазы, энолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и др. в легких, печенн, почках, мышечной и костной тканях. Наиболее выражены диспротеинемия в виде снижения альбу мино-глобулинового коэффициента, дисбаланс некоторых микро элементов (Иванова; Кейзер и др.). О канцерогенном эффекте бериллиевой интоксикации свидетельствуют характерные изменения антигенов критического органа, появление низкомолекулярных белков, повреждение ДНК и РНК, появление комплексных эндо- и экзогенов (Алексеева, Васильева).

Б. вступает в конкурентные, а иногда антагонистические взаимоотношения с ионами биологически важных двухвалентных металлов (Mg, Ca, Mn и др.), являющихся естественными активаторами ферментов (Никитина; Бернштейн, Кичина). Witschi, Aldridge характеризуют Б. как сильное некротизирующее вещество с олигодинамическим типом действия, для которого характерно отсутствие корреляции между дозой и ответной реакцией организма. Растворимые соединения Б. (хлорид, фторид, сульфат) токсичнее нерастворимых. Комитовски выделяет три фазы действия Б.: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых мукополисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогеиных сарком.

Проявление ранних (до 1 месяца) изменений в легких со стоит в общетоксическом, аллергическом действии Б.; в поздний период (до 12 месяцев) — гиалиноз коллагеновых фибрилл, прогрессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемин. В легких в ранней стадии увеличивается содержание коллагеновых белков, о чем свидетельствует прирост оксипролина, затем оно снижается, а к 9—13 месяцам опять резко возрастает.

Поступление, распределение и выведение из организма. После ингаляции труднорастворимых соединений Б. высокое со держание Б. в легких сохраняется длительное время. При однократной ингаляции оксида Б. с размером частиц 1,1— 0,17 мкм, прокаленного до температуры 1000°С, 30 и 70% первоначально отложившегося вещества удалялось из легких крыс с периодами полувыведения, равными 7 и 325 сут соответственно. При ингаляции растворимых соединений основное количество Б., поступающего из легких в кровь, накапливается в скелете. Практическое значение имеет вдыхание аэрозолей и паров. В крови образуются комплексы с белками и фосфатами. Крупные коллоидальные частицы задерживаются ретикулоэндотелиальной системой печени и селезенки, постепенно перераспределяясь и откладываясь в костях. В легких и костях Б. обнаруживается через много лет после прекращения работы с ним. Выделяется Б. длительно, в основном, через почки. После прекращения ингаляции у взрослых крыс 8,2 % Б. выводи лось с Т_1/2 = 20 мин; 45,1 % — 6 сут. Очень незначительное всасывание Б. из желудочно-кишечного тракта объясняется тем, что растворимые соединения Б. в щелочной среде кишечника трансформируются в труднорастворимый и плохо всасываемый гидр оксид Б. Б. проникает через плаценту в плод, а также от кормящей матери с грудным молоком к ребенку. Кроме того, Б. способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также оказывать повреждающее действие на все структурные образования клетки.

Наиболее часто встрчающимся мине ралом Б. является берилл 3BeO*Al₂O₃-6SiO₂. Другие минералы, служащие для промышленного получения металлического Б.: фенакит Be₂SiO₄, хризоберилл BeAl₂O₄, бертрандит BeSi₂O₇ (OH)₂ беррилит Be₂BaSi₂O₇, гельвин (Mn, Fe; Zn)₈ (Be₆Si₄O₂₄S₂). Содержание Б. в земной коре (3,5÷4,0)-10^-4%. В процессе выветривания Б. и его соединения из почв и пород по ступают в атмосферный воздух. Кроме того, они вымываются и мигрируют с грунтовыми и поверхностными водами. Б. содержится в воде рек ≈0,00003, морей ≈0,0001, океанов ≈0,00005 мг/л.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Промышленные объекты, использующие различные виды топлива, предприятия, вырабатывающие или использующие Б. и его соединения.

Загрязнение атмосферы, воды и почвы Б. вызывается сжиганием топлива (Б. содержится в угле и нефти), выхлопными газами автотранспорта, выбросами промышленных предприятий. Загрязнение Б. может наблюдаться в районе предприятий по добыче бериллиевых руд и их обогащению, местах складирования концентратов и дальнейшей переработки. Содержание Б. в воздухе городов достигает 0,0009 мкг/м³, в суточном рационе составляет 0,07 мкг.

Токсическое действие. В концентрации до 1 мг/л Б. не изменял вкуса и прозрачности воды. Резкое торможение процессов биохимического потребления O₂ наблюдалось при 0,5—1 мг/л. Биохимическое окисление органических веществ и интенсивность развития бактерий при 0,005 мг/л близки к контролю; концентрация 0,5 мг/л не задерживает процессы аммонификации и нитрификации; 0,1 мг/л является пороговой по влиянию на общий санитарный режим водоема.

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со единений Б.:

Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг сульфата Б. вызывало угнетение окислительных процессов в печени и легких крыс, сосудистые нарушения. Предварительное введение солей магния снижало токсический эффект Б.

Введение в трахею 5—15 мг/кг оксидфторида Б. смертельно для мышей; вдыхание паров в концентрации 0,9— 25 мг/м³ вызывало затруднение дыхания у кроликов, одышку, слюнотечение, кашель, рвоту, подъем температуры у собак. В крови подопытных животных отмечалось увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9 день. На вскрытии — отек легких, перибронхиты, отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и полнокровие уже через 2 ч после воздействия; бронхопневмонии — через 12 ч.

Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг оксида Б. вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс. Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон. Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. В легких воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита. Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдаленные сроки злокачественных новообразований.

Минимально действующая концентрация растворимых соединений Б. и BeO по развитию аутоаллергин и структуре легких при часовой ингаляции — 0,2; при хронической ингаляции— 0,003 мг/м³. Отмечены видовые различия.

Человек. Описаны острые отравления после воздействия растворимых соединений Б., а также у занятых на плавке, отливке, механической обработке и сварке металлического Б. У них развивались бронхиты, пневмонии. Определенную роль приписывают при этом находящимся в воз духе фторидам других элементов. Клиническая картина: острый конъюнктивит, назофарингит, трахеобронхит, бронхобронхиолит и пневмонит. Выделяют две формы заболевания — протекающие по типу «литейной лихорадки» (озноб, повышение температуры, изменения в крови) и по типу вяло текущего пневмонита. Жалобы на кашель, одышку, боли в груди, отсутствие аппетита. Отмечаются воспаление слизистых верхних дыхательных путей, иногда влажные хрипы, крепитация. Рентгенологически — часто повышение прозрачности легочных полей, усиление и размытость легочного рисунка, иногда инфильтраты, малая подвижность купола диафрагмы. В зависимости от степени воздействия после прекращения работы явления интоксикации либо постепенно исчезают, либо заболевание переходит в более тяжелую форму с сильно выраженными изменениями в легких (Беляева). Отмечена умеренная жировая дегенерация в печени, в отдельных случаях очаги некроза; описан случай острого интерстициального миокардита. Высокая заболеваемость остры ми формами наблюдалась при вдыхании до 1мг сульфата и фторида Б. Около 300 случаев острых форм заболевания развились после вдыхания оксида, сульфата и галогенидов Б. в концентрации 0,67 мг/м³.

Повторные отравления. Животные. При ингаляции фторида, сульфата, фосфатов Б. в концентрации 1,1— 8,3 мг/м³ по 6 ч в течение 8—15 сут. наблюдалось развитие клинической картины интоксикации и гибель.

Хроническое отравление. Животные. Поражение легочной ткани с очаговой интерстициальной инфильтрацией, развитием гранулем и опухолей у крыс наблюдалось при ингаляционном 6-месячном воздействии сульфата Б. Эти животные оказались наиболее чувствительными. Воздействие 10 мг/м³ в течение 95 дней по 6 ч ежедневно вызывало гибель крыс (в опыте были также мыши, собаки, кошки, морские свинки, обезьяны, козы, свиньи). При 50 и 100 мг/м3 погибло большинство животных, а при 1 мг/м³ в течение 100 дней гибели не наблюдалось. Длительное пероральное ведение BeSO₄ угнетало эритропоэз и вело к возрастанию лейкоэритробластического индекса в костном мозгу.

23-недельное вдыхание фторида Б. в концентрации 2,2 мг/м³ вызывало развитие анемии у кроликов. Вдыхание BeF2 в концентрациях 0,04 и 0,4 мг/м³ и хлорида Б. в концентрациях 0,2 и 0,02 мг/м³ (в пересчете на Б.) ежедневно по 1 ч в течение 4 месяцев вызывало у крыс хроническую интерстициальную пневмонию с пневмосклерозом. Типичной гранулематозной реакции не отмечалось. Через 18 месяцев у части подопытных животных обнаружены аденомы и аденокарциномы легких (Литвинов и др.).

При длительном (110 дней) запылении белых крыс оксидом Б. в концентрации 20 и 2 мг/м³ в легких образовались круглоклеточные инфильтраты с последующим диффузным склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в костях обнаружены опухоли. В печени некроз центральных частей долек, пикноз ядер большого числа клеток; в почках очаги межуточной клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения эпителия проксимальных отделов извитых канальцев (Мельников и др.).

Человек. Описаны случаи легочного гранулематоза в результате профессионального контакта с соединениями Б., а также у лиц, проживающих вблизи соответствующих предприятий, у имевших контакт с бельем рабочих. Латентный период может колебаться от нескольких недель до 10 и более лет. Заболевание может развиться и после прекращения контакта с ядом (Беляева). Из 310 случаев хронического беррилиоза у половины латентный период не превышал 1 года. У 100 больных стаж работы с Б. варьировал от нескольких недель до 17 лет, чаще всего он составлял 1—3 года. Ускоряют развитие или способствуют обострению сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, беременность. Наблюдались случаи бериллиоза при работах со сплавами (бериллиевые бронзы и др.), содержащими 1,8% Б.— легкие формы и быстро прогрессирующие, представляющие опасность для жизни. Жалобы: одышка, боль в груди, кашель, слабость, сильное похудание, мигрирующие боли в суставах, озноб и повышение температуры до 38—39⁰C (Беляева). Отмечались одышка и цианоз, изменение показателей гемодинамики, снижение сократительной способности мышцы сердца, дистрофия миокарда (Мехтиева; Ор лова, Глотова; Рушкевич). Наблюдалось снижение свертываемости крови без геморрагического синдрома (Шацкая, Орлова), коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности легких, хрипы, шум трения плевры. Часто регистрировались спаечные плевриты. Рентгенологически—диффузное усиление и сетчатость легочного рисунка. Различают мелкогра нулематозную (размер гранулем 1—2 мм) и крупногранулематозную (3—4 мм) формы (при последней отмечено наиболее тяжелое течение болезни) и интерстициальную форму, когда гранулемы не видны на рентгенограмме, противоорганные аутоантитела, свойственные гранулематозной форме, отсутствуют. При тяжелых формах бериллиоза — буллезной эмфиземе, обширных плевродиафрагмальных сращениях, выраженных нарушениях функции внешнего дыхания — наблюдаются также расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (легочное сердце, отеки нижних конечностей, асцит). Больные погибают от нарастающей сердечно-легочной недостаточности. На аутопсии — плотные, белесовато-серые узелки, эмфизема, очаги ателектаза в легких. Гистологически — множественные гранулемы из эпителиальных, иногда из многоядерных гигантских клеток, хроническое интерстициальное воспаление легких. Гранулемы обнаруживались в регионарных лимфатических узлах, а также в печени и селезенке. Отмечалась гиперплазия и метаплазия эпителия воздухоносных путей и легких. Развитие опухолей у людей Движков не наблюдал. Показано, что частота рака у работающих с Б. была значимо выше, чем у лиц, не имевших профессионального контакта с Б. (Wagner et al.; Wagoner et al., Mancuso). Международным агентством по изучению рака Б. и его соединения отнесены к группе возможных канцерогенов для человека.

Местное действие. Заболевания кожи вызывают фторсодержащие соединения и сульфат Б. Спустя незематозный дерматит (воспаление, отечность век, кожи лица и шеи, с везикуляцией эпидермиса). Важным диагностическим тестом при бериллиозе является кожная проба. Через 12, 24, 48 и 72 ч после нанесения на кожу живота 0,25—0,5 % водного раствора хлорида Б. появляются фолликулярные па пулы, иногда эритема, отек. Проба высокоспецифична (Ермакова и Др.). Сенсибилизация к Б. моновалентна. Повышенная чувствительность обычно сохраняется длительно (17—22 лет), даже при отсутствии клинических признаков дерматозов. При попадании Б. на поврежденную кожу могут развиваться бериллиевые язвы, при внедрении в кожу — бериллиевая гранулема с большими очагами фнбриноидного некроза. Заболевание развивается после некоторого латентного периода и продолжается до удаления Б. Пыль или дым соединений Б. вызывают катаральный конъюнктивит или химический ожог с сильным отеком и воспалением кожи век. Заболевания роговицы редки.

 Для Б. и его соединений (в пересчете на Б.) ПДК в воздухе рабочей зоны 0,001 мг/м³, среднесуточная в атмосферном воздухе 0,00001 мг/м³, в воде водоисточников 0,0002 мг/л. Класс опасности 1 [Н-1, -37, -41].

Меры профилактики. При работе с Б. и его соединениями необходимо руководствоваться требованиями, предусмотренными «Санитарными правилами при работе с бериллием и его соединениями» (М., 1973); «Санитарными правилами по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люминесцентные лампы» (М., 1972); «Санитарными правилами при сварке, наплавке и резке металлов» (М., 1973); «Инструкцией по технике безопасности и промышленной санитарии при изготовлении изделий электрон ной техники, содержащей керамику из окиси бериллия» (М., 1973) и «Инструкцией по технике безопасности и гигиене труда при работе с бериллием и бериллиевыми сплавами» (М., 1977; утверждены Министерством электронной промышленности СССР и ЦК Союза работников радиоэлектронной промышленности), а также методическими рекомендациями «Клиника и диагностика бериллиоза» (М., 1978) и отраслевым стандартом «ССБТ. Изготовление приборов с керамикой из окиси бериллия. Общие требования безопасности» (08-6ту-520.23.05.83). К основным профилактическим мероприятиям относятся: купирование источников, загрязняющих воздушную среду; изоляция помещений, в которых выполняются работы с Б. и его сплавами, содержащими более 20 % Б.; максимальная механизация, автоматизация при соблюдении поточности всех производственных операций; устройство вентиляционных систем в зависимости от характера технологического процесса. Меры профилактики должны быть также предусмотрены при получении бериллиевой бронзы и других сплавов с Б. Перечень мероприятий, специфичных для этих производств, представлен в работах Бобрищева-Пушкина и др.; Мордберга, Фильковой. Б.-содержащие отходы должны перерабатываться с целью из влечения из них Б. При невозможности переработки необходимо их обезвреживать. Промышленные стоки, загрязненные Б., должны подвергаться, очистке с последующим использованием в оборотном цикле. Вопрос о сбросе сточных вод в водоемы дол жен решаться, исходя из местных условий по согласованию с органами саннадзора.

Работающие с Б. и его соединениями подлежат предвари тельным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам один раз в 12 месяцев в соответствии с приказом МЗ СССР № 700.

Индивидуальная защита. Работающие в условиях загрязнен ной воздушной среды аэрозолями Б. и его соединений с целью защиты органов дыхания должны пользоваться респираторами типа «Лепесток-200», «Астра-2» и др. При наличии паров или дымов Б. следует применять противогаз с пневмомасками. Все лица, работающие с Б. и его соединениями, должны быть обес печены спецодеждой по общим нормам, утвержденным ВЦСПС и Государственным комитетом Совета Министров СССР по во просам труда и зарплаты. Кроме того: тщательное мытье рук, обязательный душ после работы, прием пищи в специально отведенном помещении или в столовой, правильно организо ванная смена спецодежды и ее обезвреживание. Все эти меро приятия должны выполняться согласно требованиям вышепере численных нормативных документов. Способы чистки спецодеж ды и комплекс мер личной гигиены освещены также в работах Кейзера и др. ПДУ загрязнения кожных покровов в условиях профессионального воздействия рекомендуется 0,01 мг/м², загрязнения нательного белья — 0,05 мг/м², верхней одежды — 0,5 мг/м² (Кейзер и др.).

• Алексеева О. Г., Васильева Е. В.// Гигиена труда и проф. заболевания. 1972 № 5 С 23-26 
• Беляева Л. Н.//Там же 1965. № 3. С. 28—32.
• Бернштейн Ф. Я., Кичина М. М.//Микроэлементы в медицине. Вып. Киев, 1968. С. 38-41.
•  Бобрищев-Пушкин Д. Т. И др. // /Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 11. С. 6-9. 
• Движков П. П.//Арх. патологии. 1967. T.39, № 3. С. 3—11. 
• Ермакова Н. Г.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 8. С. 34—36. 
• Иванова А. С.// Там же. 1971. № 6. С. 32—35. 
• Кейзер С. А. и др Бериллий. Токсикология, гигиена, профилактика, диагностика и лечение бериллиевых поражений: Справочник. M., 1985. 160 с. 
• Комитовски Д.// Вестн. АМН СССР. 1971. № 8. С. 10—11.
• Литвинов Н.Н. и др. р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 7, С. 34—37. 
• Мельников В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1962. № 4. С. 30—36. 
• Мехтиева Д.М. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. №11 С. 24—26. 
• Мордбер Е.Л., Филькова Е.М. // Гигиена и санитария.  1974. №6 С. 71—76. 
• Никитина А.С.// Гигиена труда и проф. заболевания.  1970. № 5. С. 50—52. 
• Орлова А. А., Глотова К. В.//Там же. 1969. № 2. С. 32—36.
• Рушкевич О. П.//Там же. 1968. № 4. С. 55—57.
• Розенберг П. А., Бялко Н. К. Химические методы исследования биологических субстратов в профпатологии. M., 1969. 182 с.
• Шацкая Н. H., Орлова А. А.// Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. № 11. С. 16—20. 
• Mancuso Т. F//Environ. 1980. Vol. 21. P. 48—55.
• Wagner W. D. et al.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1969. Vol. 15, № 1, P. 10-29. 
• Wagoner J. K. et al//Environ. Res. 1980. Vol. 21. P. 15—34. 
• Witschi H. P., Aldridge W. N. // Biochem. Pharmacol. 1967. Vol. 16 № 2. P. 263-278.