Таллия(I) бромид (бромистый Т.); иодид (иодистый Т.); карбонат (углекислый Т.); оксид (закись Т.); сульфат (сернокислый Т.); хлорид (хлористый Т.); таллия ( III ) оксид (окись Т.)

Характеристика элемента. Элемент III группы периодической системы. Атомный номер 81. Природные изотопы: стабильные — ²⁰³Tl (29,50 %), ²⁰⁵Tl (70,50 % ) ; радиоактивные —²⁰⁶Тl(Т_1/2 = 4,19 мин), и ²⁰⁷Tl (T_1/2=4,79 мин), ²⁰⁸Tl (T_1/2=3,1 мин), ²¹⁰Tl(Т_1/2 = 1,32 мин). Существуют искусственные радиоактивные изотопы Т., из которых наибольшее значение имеет ²⁰⁴Tl(Т_1/2 = 3,56 г).

Физические и химические свойства. Металл. Высоко пластичен, однако имеет низкую прочность. По физическим свойствам близок к свинцу. Существует в двух модификациях α и β . Давление паров. Т.: 0,1333 Па (535°С), 1,333 Па ( 615°C ) , 13,33 Па (714°C), 133,32 Па (835°С), 1,3332 кПа ( 997 °C ) , 13,332 кПа (1213°С), 53,328 кПа (1382°С); бромид Т.(1): 0,1333 Па (268°C), 1,333 Па (314 °C), 13,33 Па (368°C ) , 133,32 Па (436 °C), 1,3332 кПа (533°C), 13,332 кПа (666° C ) , 53,328 кПа (773°С); иодид Т.(1): 0,1333 Па (272°С), 1,333 Па (319°С), 13,33 Па (377°С), 133,32 Па (447°С), 1,3332 к П а (547°С), 13,332 кПа (684°С); оксид Т.(1): 0,1333 Па (182,5°С), 1,333 Па (216°С), 13,33 Па (255°С), 133,32 Па (301°С); хлорид Т.(I): 0,1333 Па (205°С), 1,333 Па (295°С), 13,33 Па (355°С), 133,32 Па (430°С), 1,3332 кПа (527°С), 13,332 кПа (6580C), 53,328 кПа (763°С).

В соединениях проявляет степени окисления +1 и +3. Соединения со степенью окисления + 1 более устойчивы. Т. легко взаимодействует с минеральными кислотами, кроме HCl, в которой он покрывается пленкой малорастворимого хлорида ТlСl. Не реагирует со щелочами, водой в отсутствие O₂, с N₂, NH₃, сухим CO₂. В воде, содержащей O₂, образует гидроксид TlOH, с O₂ - оксиды Tl₂O и Tl₂O₃, с галогенами — галогениды TlBr, TIl, ТlСl. Т. со степенью окисления + 1 , подобно щелочным металлам, образует растворимые в воде гидроксид, нитрат, карбонат и др. Малорастворимые в воде галогениды, сульфиды, хроматы Т.(I) сближают его с одновалентными Ag, Cu, Au, Hg и двухвалентными Pb и Hg. Трехвалентный Т. легко восстанавливается до одновалентного, образует комплексные соединения, устойчивость которых превосходит устойчивость комплексов других трехвалентных элементов (Bi, Sb, Fe, Cr, Al). Т. с большинством металлов образует сплавы.

Поступление, распределение и выведение из организма.

В нормальных условиях суточное поступление Т. в организм человека с продуктами питания и водой составляет 1,6—2,0 мкг, с- вдыхаемым воздухом — 0,05 мкг. (Т. содержится в капусте, шпинате, салате, луке-порее). Содержание Т. в волосах здорового человека составляет 4,8—15,8 нг/г, в моче 0,13—1,69 мкг/л, в ногтях 0,72—4,93 нг/г, в стенке толстого кишечника 0,56—5,4 нг/г, в паренхиматозных органах (0,12÷29,5)10^-3 мкг/г. Среднее количество Т., содержащегося в организме здорового человека с массой тела 75 кг, составляет около 0,1 мг. Период полувыведения Т. из организма человека 3,3—4,0 суток. Выделение происходит, главным образом, через почки и кишечник, меньше через волосы и с молоком (Спиридонова, Шабалина; Эйтингон; Kazantzis). В то же время Berman [57] считает, что Т. не является нормальным ингредиентом крови, тканей и других биологических структур, а его присутствие в этих субстратах — результат воздействия на организм металла из окружающей среды. Он приводит данные о содержании Т. в организмах жителей Чикаго: мозг 0—0,02; почки 0—0,002; печень 0—0,19; селезенка 0—0,002; желудок 0—0,04 мкг/г. На отсутствие Т. в организмах интактных растений и животных указывает Whanger.

Т, и его соли легко всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, через кожу, через эпителий верхних дыхательных путей. Органы и ткани по степени тропности к ним изотопа ²⁰⁴Tl располагаются в следующем порядке: почки > семенники > печень > селезенка > простата > головной мозг > шерсть. Т. быстро исчезает из крови, распределяется по органам, концентрируясь в почках и слюнных железах. При постепенном перераспределении депонирование происходит в костях и волосах. В межклеточной жидкости Т. вступает в соединения с аминокислотами, в костях откладывается в виде фосфата. Наиболее чувствительными «органами-мишенями» при воздействии Т. являются почки и семенники крыс (Эйтингон). Из введенного внутривенно крысам Т. 61% распределяется в красных кровяных клетках, 39 % — в плазме. В мышцах максимальная концентрация наблюдается между 4 и 8 часами, в мозге — приблизительно через 24 ч после введения. По Kazantzis, сульфат Т.(1) после введения в желудок крыс появляется в моче через 1 ч. Наиболее высокие концентрации наблюдаются в почках, затем — в слюнных железах. Далее, примерно в одинаковых концентрациях—в яичках, мышце, мозге, лимфоузлах, желудочно-кишечном тракте, сердце, селезенке, печени. В течение первой недели концентрации Т. в этих тканях остаются без значительных изменений, в то время как в волосах после 3 недель содержание Т. составляет 60 % общего количества металла в организме. При смертельном отравлении у человека самое высокое содержание Т. было в почках, затем в сердце. В сером веществе мозга содержание Т. в 3 раза превышало аналогичную величину в белом, хотя в целом в мозге было наименьшим по сравнению с другими тканями. Sabbioni et al. показали, что после интраперитонеального введения ²⁰⁴Tl в дозе 2,0 мкг на крысу металл распределяется в органах следующим образом:

Распределение Т. в тканях не зависит от дозы. В клетках печени и семенников через 16 ч после интраперитонеального введения 2,0 мкг на крысу обнаруживалось соответственно (в ,% от дозы): ядро 37,4 и 29,5; митохондрии 7,9 и 11,8; лизосомы 8,5 и 6,7; микросомы 5,8 и 3,5; цитозоль 30,4 и 48,5 (Byczkowski, Sorenson). Длительность выделения Т. из организма человека может достигать 1 года (Эйтингон). Реут и Ардавичене в опытах на крысах показали, что уменьшение числа эритроцитов при таллотоксикозе сопровождается снижением их кислотной резистентности и увеличением максимума распада эритроцитов. При этом в них нарастает уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, снижающей сродство гемоглобина к кислороду. Существует сходство между ионами Т. и калия — они могут находиться в состоянии биологического взаимодействия: Т. может замещать калий и конкурировать с ним за место в биологических мембранах. Инфузия калия увеличивает почечный клиренс Т. и выведение его из тканей. Увеличение содержания калия в диете крыс приводит к увеличению ЛД₅₀ для таллия.

Содержание в природе. Содержание Т. в земной коре составляет ( 1,0 ÷ 0,43) 10^-4% , в гранитном слое 1,8•10^-4% [15]. Т. входит в состав редких рассеянных минералов (крукезит — до 19%, лорандит — до 60 % , марказит, ардаит — до 32 % , авиценнит — 80 % и др.) в виде соединений преимущественно одно- и, реже, трехвалентного Т. В кристаллических и медно-цинковых рудах содержание Т. составляет 4 • 10^-4—5,5•10^-3 и (5÷6) 10^-4 % соответственно; в некоторых участках марганцевых месторождений содержание Т. в марганцевых рудах достигает 0,01 %. Т. часто встречается в качестве спутника Li, К, Rb, Cs, найден в мышьяковых месторождениях. Содержание Т. в почвах составляет 10^-5%. в морской воде 10^-9 % (или 0,01 мкг/л), в пресной 0,01—14,0 мкг/л, в воздухе (Небраска, США) 0,04—0,48 нг/м³ (до 140 млрд^-1). В организме некоторых гидробионтов Т. содержится в количестве до 430 млрд^-1 (Whanger). В районах месторождениях, содержание его в подземных водах достигает 2,7 мг/л. Концентрация Т. в атмосфере над Южным полюсом составляет 59•10^-15 г/м³ [61].

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Наиболее значительными источниками являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива (нефть, уголь, мазут и др.), плавящие медь, свинец, цинк. Т. и его соединения могут поступать в атмосферу в виде дымов, пылей, аэрозолей из воздуха производственных помещений различных отраслей промышленности, в воду водоемов в составе промышленных сточных вод. В процессе производства металлического Т. при плавлении содержание металла и его оксидов в воздушной среде рабочих помещений может достигать 0,18 мг/м³; при розливе наблюдалось содержание аэрозолей оксидов Т. в воздухе рабочей зоны в пределах 13— 17,4 мг/м³. При получении солей Т. и их фасовке содержание пыли в производственных помещениях может достигать 0,136 и 0,354 мг/м³. Получение металлического Т. и различных его солей, монокристаллов и различных кристаллических систем Т. сопровождалось загрязнением воздуха производственных помещений металлом в концентрациях 0,004—0,007 мг/м³. Количество Т. в смывах со стен рабочих помещений, поверхностей оборудования достигало 12,5 мг/м², смыва с ладоней работающих — 300—350 мг. В некоторых производствах, источником энергии в которых является уголь, люди получают внутрь до 150—180 нг/кг Т. в день (Sabbioni et al.). Попадание Т. в продукты питания, питьевую воду может происходить в районах расположения медных, цинковых, кадмиевых рудников и других предприятий металлургической промышленности, в районах сельскохозяйственных угодий, где используются калийные удобрения. Так, в речной воде в окружности металлообрабатывающего предприятия концентрация Т. достигала 0,7— 88,0 мкг/л, в водорослях и мхах рек содержание Т. составля-. ло 9,5—162,0 мкг/кг сухой массы (Kazantzis).

Токсическое действие. Общий характер. Т. относится к ядам, поражающим центральную и периферическую нервную системы, желудочно-кишечный тракт и почки.

Острое отравление. Животные. Летальные дозы солей Т.(I):

Минимальные смертельные дозы при введении в желудок крысы: для хлорид а Т.(I) 55,0; для бромида Т.(I) —35,0 мг/кг. Пороговая доза карбоната Т. (I) равна 0,24 мкг/кг (по изменению процесса регенерации шерсти). Клиника острого отравления животных солями Т. характеризуется слизистыми выделениями из носа, начиная с 3—4 дня, снижением массы тела, поносом с кровью и слизью, нарастающей адинамией, сонливостью, ослаблением дыхания. Гибель наступает на 5—6 сутки. Наиболее чувствительными к действию солей Т. являются мыши и крысы, несколько менее — морские свинки и кролики. У собак и кошек, поедавших отравленных Т. грызунов, развивались печеночные и почечные расстройства, геморрагические энтериты со смертельными исходами; у переживших наблюдались обширные кожные воспалительные процессы с инфильтрациями и облысением, расстройства координации, судороги и параличи. Патологоанатомически — тубулярные некрозы и гломерулярная гиалинизация в почках, локальный хроматолиз и отеки в мозге, дегенеративные изменения в периферических нервах, некрозы в скелетных и сердечных мышечных волокнах, отеки и бронхопневмонии в легких, кровоизлияния и изъязвления в желудочно-кишечном тракте, центролобулярные некрозы в печеночной ткани. Т. обладает выраженным кожно-резорбтивным эффектом.

Человек. Основные пути поступления Т. в организм человека — энтеральный, ингаляция паров, пыль, всасывание через кожу. Острые промышленные отравления Т. редки. Вследствие обилия и разнообразия симптоматики диагноз острого таллотоксикоза часто бывает затруднителен. Вначале наступают диспепгические явления — анорексия, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошноты, рвоты, пароксизмальные боли в живоге; 'иногда отмечается олигурия. Затем, в течение 8—40 ч от появления первых симптомов наступают расстройства нервной системы — бессонница, резкая слабость, беспокойство, -парестезии, расстройства походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли. Могут проявляться психические расстройства, вплоть до делириозных состояний, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения Нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7—10 день после начала отравления. В случае выживания в течение 7— 10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в видё головных болей, атаксии, тремора, парестезий, полиневритов, мышечной атрофии. Могут возникать острые инфаркты миокарда, гипертензия Продолжается анорексия, отсутствие ночного сна, дремота днем. Отмечаются расстройства функций черепно-мозговых нервов, птозы, ретробульбарные невриты, возможны параличи лицевого нерва, страбизм, снижается масса тела.

В течение следующих 2—3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина; в крови — сгущение с изменением гематокрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3—5 мес. после отравления и дольше. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры и некоторых подкорковых центров. В легких — метаплазия эпителия бронхов, в миокарде—межуточный продуктивный миокардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента. Д л я взрослого человека, с учетом индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза 0,5—3,0 г.

Повторное отравление. Животные. При введении сульфата Т.(I) крысам в дозе 1,25 мг/кг в желудок в течение 15 дней отмечены выраженная заторможенность, прогрессирующее исхудание животных, снижение активности каталазы, нарушение функции печени, сдвиги равновесия белковых фракций сыворотки. При 3-недельном ежедневном ингаляционном воздействии пыли смеси и одида и бромид а Т.(I) в концентрациях 0,0005—0,0007 мг/м³ выявлена способность Т. к кумуляции.

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества SH-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков; в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание; в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5 •10^-4 мг/кг Т. вызывает изменения условнорефлекторной деятельности, снижение содержания SH-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. В дозе 5•10^-5 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5 • 10^-6 мг/кг не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5•10^-4 мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5•10^-4 и 5•10^-5 мг/кг в те же сроки), вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5•10^-4 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5•10^-5 мг/кг) в нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60— 90 %, что может быть объяснено образованием более растворимого алкоголята Т. (Эйтингон; Спиридонова, Шабалина; Kazantzis).

Человек. Хроническое воздействие Т. на человека в условиях производства происходит, в основном, вследствие вдыхания Т.-содержащих аэрозолей, пылей, или абсорбции металла через кожу в виде растворов, порошков и других форм. Возможно также заглатывание Т. с пищевыми продуктами и питьевой водой. При обследовании работающих на предприятии, где в процессе производства в воздух рабочих помещений поступает Т. в виде аэрозолей конденсации и дезинтеграции в концентрациях 0,0039—0,066 мг/м3, отмечены жалобы на повышенную раздражительность и утомляемость, периодические головные боли, плохой сон, выраженный гипергидроз, неопределенного характера боли в конечностях, боли в области сердца, эпигастрия, по ходу толстого кишечника, неустойчивый стул, повышенное выпадение волос и ломкость ногтей. У рабочих наблюдались тремор пальцев вытянутых рук, выраженный гипергидроз и разлитой красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов, тахикардия, тенденция к гипотонии. У четвертой части обследованных в моче был найден Т. в количестве 0,003— 0,56 мг/л. Интенсивность неврологических расстройств прямо коррелировала со стажем работы. Установлено, что хроническое воздействие Т.-содержащих аэрозолей вызывает катаральные конъюнктивиты, изменения активности ферментов, регулирующих фосфорный обмен (Эйтингон). При хроническом воздействии Т. повышение содержания его в моче и волосах наблюдали Brockhaus et al. Они обследовали 1265 лиц мужского и женского пола в возрасте от 1 до 85 лет, живущих в районе, расположенном в окружности цементного завода, выпускающего специальные сорта цемента, в производстве которых использовались Т.-содержащие рудные материалы. У 12 % обследованных содержание Т. в моче составляло от 10 до 80 мкг/л, у остальных —0—10 мкг/л (при контрольных цифрах 0,1—1,2 мкг/л). Содержание Т. в волосах 40 % обследованных было повышено в 2—60 раз. Отмечено, что у группы обследованных, употреблявших в пищу плоды и овощи, содержание Т. в моче было в 2—5 раз выше, чем в группе лиц, не питавшихся такого рода продуктами, растущими на загрязненной Т. почве и, кроме того, загрязненными Т.-содержащим аэрозолем из воздушной среды в окружности завода. Уровень Т. в моче у лиц первой группы уменьшался с увеличением расстояния, отделявшего их сады и огороды от завода. С уровнем Т. в моче прямо коррелировала частота неврологических и нейровегетативных расстройств (нарушение сна, расстройства зрения, утомляемость, слабость, нервность). При наблюдавшихся также желудочно-кишечных расстройствах, выпадении волос и алопеции такой зависимости не отмечалось.

Местное действие. Животные. В опытах на кроликах выявлено раздражающее действие карбоната Т. на слизистые оболочки глаз (гиперемия, гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы) и кожу (некроз эпидермиса, отек и инфильтрация дермы). Контакт с 20 % раствором Tl₂CO₃ в течение 1 ч приводит к гибели 50 % мышей, а в течение 3 ч гибнут все животные. При нанесении на кожу крыс — гиперемия, точечные кровоизлияния с последующим образованием корочек.

Меры профилактики. Для обеспечения безопасных условий труда при работе с Т. и его соединениями организация технологического процесса и применяемое оборудование должны соответствовать требованиям методических рекомендаций «Гигиена труда и оздоровительные мероприятия при работе с таллием и его соединениями» (М., 1978). Все технологические операции, при которых возможно загрязнение воздушной среды производственных помещений Т. и его соединениями, должны быть максимально механизированы, автоматизированы, а оборудование— герметизировано и обеспечено аспирационными установками с улавливанием токсической пыли. Технологический процесс должен быть организован с соблюдением поточности и созданием замкнутого цикла, исключающего ручные операции. Фасовка сухих солей и жидкостей должна производиться в герметичных рукавных боксах с аспирацией. Операции, связанные с механической обработкой, полировкой кристаллов, следует выполнять на станках, оборудованных вытяжной вентиляцией.

В производствах, где получают и применяют Т. и его соединения, особое внимание должно уделяться обезвреживанию промышленных отходов — особо опасных, относящихся к 1 классу опасности согласно требованиям санитарных правил «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985).

После окончания смены работающие должны принять душ, а при необходимости (ликвидация аварийной ситуации) пройти санитарную обработку в душевых. При загрязнении кистей рук следует их немедленно вымыть. Спецодежда должна меняться не реже 1 раза в неделю, а при выполнении ремонтных и аварийных работ — сразу после окончания работы. Посещение столовой, выход в другие производственные и административные помещения, уход домой в спецодежде не допускается. Прием пищи и хранение продуктов питания, курение в помещениях, где выполняются работы с Т., запрещается.

С целью профилактики воздействия Т. и его соединений необходимо проводить предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры согласно приказу МЗ СССР № 700. В качестве дополнения целесообразно проводить ежемесячный контроль содержания Т. в моче. Рекомендуется лечебно-профилактическое питание с повышенным содержанием калия в диете, увеличением в пище содержания белков, метионина, холина, цистина, кальция, магния, железа и поливитаминов.

• Муравьева С. И.// Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. № 8. С. 53 - 54 .
• Рейс Н. В.//Лаб. дело. 1957. № 6. С. 12-16.
• Реут А. А., Ардавичене Т. А.// Актуальные вопросы экологической токсикологии. Иваново, 1978. С. 93-94.
• Спиридонова В. С., Шабалина Л. П.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. № 7. С. 41-43.
• Технические условия на условия определения вредных веществ в воздухе. Вып. 10. M., 1974. С. 82 - 85 .
• Эйтингон А. И. Таллий, M.: Центр международных проектов ГКНТ, 1983, 25с.
• Berman E.//Toxis Metals and Their Analyses. London etc., 1980. P. 201-208.
• Brockhaus A. el al.//Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation./Eds. B. Holmstedt et al. Elsevier, 1980. P. 565—568.
• Byczkowski J. Z., Sorenson J. K. //Science of Total Environment. 1984. Vol. 37, № 2a-3. P. 133-162.
• Kazantzis G.//Handbook on the Toxicology ot Metals. Elsevier. 1979. P. 599-612.
• Sabbioni E. et al.//Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation / Eds . B. Holmstedt et al. Elsevier. 1980. P. 559—564.
• Whanger P. D.//Nutritional Toxicology./Ed. J. N. Hathcock N. Y. etc., 1982. P. 163 - 208 .