Ртути ( I ) ацетат (уксуснокислая Р. закисная); нитрат дигидрат (двуводная азотнокислая Р. закисная); сульфат (сернокислая Р. закисная); хлорид (хлористая Р., каломель — мин.); ртути(II) амидохлорид (амидохлорная Р., белый преципитат неплавкий; преципитат неплавкий); ацетат (уксуснокислая Р. окисная ) ; бромид (бромная Р . ) ; иодид (йодная Р.); нитрат семигидрат (полуводная азотнокислая Р. окисная); оксид (окись Р.); сульфат (сернокислая Р. окисная); тиоцианат [роданид P . (II)] ; фульминат (гремучая Р.); хлорид (хлорная Р., сулема)

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 80. Природные изотопы: ¹⁹⁶Hg (0,15 %), ¹⁹⁸Hg (10,12%), ¹⁹⁹Hg (17,04%), ²⁰⁰Hg (23,13%), ²⁰¹Hg .(13,18 %), ²⁰³Hg(29,8% ), ²⁰⁴Hg(6,72 %).

Физические и химические свойства. Металл. В твердом виде (при температуре ниже — 39°C) приобретает белый цвет, становится ковкой.

Давление паров. Р.: 0,1729 Па (20°C), 1,786 Па ( 50°С ) ,12,32 Па (80°С), 160,8 Па (130°С), 1,664 кПа (190°C), 12,89 кПа (260°С), 50,32 кПа (320°С); бромид P. ( II ) : 0,1333 Па (45,6°С), 1,333 Па (71 °C); 13,33 Па ( 100,7°C ) 1133,32 Па (136,5°С), 1,3332 кПа (180,6°C), 13,332 кПа (236,1°C), 53,328 кПа (291,5°С); иодид P . (II) : 0,1333 П а (63 °C), 1,333 Па (89 °C), 13,33 Па (119,3 °C), 133,32 П а (156,8 °C), 1,3332 кПа (203,0 °C), 13,332 кПа (262,8 °С), 53,328 кПа (321 °С); хлорид Р.( I): 133,32 Па ( 199°С ) , 1,3332 кПа (247°C), 13,332 кПа (309°C), 53,328 кПа (357 °С); хлорид P . (II): 0,1333 Па (46°С), 1,333 Па (74,5°C), 13,33 Па (104°C), 133,32 Па (135 °С), 1,3332 кПа (180°С), 13,332 кПа (236°C), 53,328 кПа (276°C).

В соединениях Р. проявляет степени окисления + 1 и + 2 . Р. является химически стойким элементом. Окисление Р. сухим воздухом происходит при повышенной температуре с образованием оксида P-(II) HgO; процесс значительно ускоряется в присутствии влаги, следов Zn, Pb и др. При этом на поверхности Р. появляется серый налет оксидов. При растирании Р, с серой на холоду образуется сульфид P.(II) HgS. Реакции Р, с галогенами приводят к образованию галогенидов P. (I) и (II). Р. реагирует с фосфором и селеном с образованием фосфида и селенида. Со многими металлами, в частности с натрием и калием, Р. образует сплавы — амальгамы.

Общий характер действия на теплокровных. Применительно к патологии теплокровных Р. отличается широким спектром и большим разнообразием клинических проявлений токсического действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых металл поступает в организм (пары Р., неорганические и органические соединения), пути поступления и дозы. В основе механизма действия Р. лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов, характеризующихся нуклеофильными лигандами.

Установлено включение P-(II) в молекулу транспортной РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. Изменениям под влиянием Р. подвергаются мембраны эндоплазматического ретикулума (Иванова; Трахтенберг, Иванова).

В начальные сроки воздействия малых концентраций Р. имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Отмечены фазовые изменения в содержании катехоламинов в надпочечниках. Наблюдается возрастание моноаминоксидазной активности митохондриальной фракции печени.

Биохимические сдвиги заключаются также в нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях тканей печени и почек, переаминирования и равновесия между активностью катализаторов ресинтеза и распада гликогена; кроме того, отмечены гипокоагуляционные сдвиги с гипергепаринемией, снижение уровня фибриногена и степени тромботебта и т. д. Показано стимулирующее действие неорганических соединений Р. на развитие атеросклеротических явлений, но эта связь нерезко выражена, Пары Р. проявляют нейротоксичность, особенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение.

Неорганические соединения Р. обладают нефротоксичностью. Имеются сведения о гонадотоксическом, эмбриотоксическом и тератогенном действии соединений Р. (Игнатьев; Gale, Shepard).

Поступление в организм, распределение и выделение. Р. относится к числу микроэлементов, постоянно присутствующих в теле человека. При отсутствии контакта с Р.≈ 67 % обследованных случаев обнаружили около 1 мг% Р. в почках и ≈ЗЗ% —около 1 мг % P- в печени. В производственных условиях основное значение имеет поступление Р. в организм через дыхательные пути в виде паров или пыли. Пары Р. полностью задерживаются в дыхательных путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25 мг/м³.

Распределение Р. при отравлении обусловлено характером соединения и способом его поступления в организм. При смертельном отравлении парами Р. констатировано максимальное отложение в мозгу, почках, печени и сердце. При однократном отравлении хлоридом P. (II) наибольшее количество Р. обнаружено в почках, затем в печени и селезенке. Предполагалось, что Р. наиболее прочно откладывается в костях и костном мозгу, но опыты с парами радиоактивной Р. показали, что отложение ее здесь носит временный характер, а основным депо являются почки, которые через 7,5 недель после ингаляционной затравки все еще содержали Р. Некоторые приписывают легким роль основного депо при отравлениях парами Р. При всех путях поступления Р. накапливается преимущественно в почках, селезенке, печени (Sin et al.). При поступлении с водой хлорида P. (II) наблюдали пропорциональное концентрации увеличение содержания Р. в крови и почках.

Выделение Р. из организма осуществляется всеми железами желудочно-кишечного тракта, почками, потовыми и молочными железами, легкими. Начинается выделение через несколько часов после отравления и продолжается очень долго, даже после однократной экспозиции. 40 % P- выводится почками, 30— 35 % — железами толстых кишок, 20—25 % — слюнными железами. Выводится Р. из организма неравномерно не только в течение периода интоксикации, но и в дальнейшем.

Р. накапливается преимущественно в ядре клетки; остальные субклеточные структуры по содержанию Р. располагаются в следующем порядке: микросомы, цитоплазма, митохондрии. Повреждающее действие Р. распространяется на все субклеточные структуры (Dieter et al.). Однократное введение неорганических соединений Р. в организм приводит к накоплению ее в растворимой (54 %) и ядерной (30 %) фракциях почек. В митохондриальной и микросомной фракциях этого органа накапливается 11 и 6 % Р. соответственно. Выделение Р. происходит относительно быстро и равномерно из всех субклеточных структур, Лишь в митохондриальной и микросомной фракциях Р, сохраняется в несколько большем количестве, чем в других структурах [22]. Диагностическое значение имеет определение Р. в биосубстратах [9]. Верхний предел содержания Р. в крови составляет 5 мкг%, в моче — 2,5 мкг%. Однако повышение концентрации Р. в биосубстратах не всегда коррелирует с отравлением, в связи с чем оно самостоятельного значения не имеет, и этот признак может быть полезным только в сочетании с клиническими проявлениями интоксикации. Значительным можно считать выделение Р. с мочой в концентрации 1 мкг % при наличии клинической симптоматики.

Содержание в природе. Р.— рассеянный элемент, концентрируется в сульфидных рудах. Небольшие количества Р. встречаются в самородном виде. Среднее содержание Р. (10^-6 %): в земной коре 8, в гранитном слое коры континентов 3,3, в почве 1, в отложениях 4, в сумме солей Мирового океана 0,43, в сухом веществе каменного угля 20, в золе растений 25, в сухой массе последних 1,2, в живой фитомассе 0,5. Суммарное количество Р. в океане 206 млн. т; в наземной биомассе 0,5 млн. т. В атмосфере содержится (0,4 ÷ 1,0) • 10^-9 г/м³ Р, (примерно в равных количествах в виде паров и в сорбированном аэрозолями состоянии). Равновесие между парообразной и аэрозольной формами Р. достигается за 5 суток. Общее количество элемента в атмосфере 300—350 т, причем концентрация Р. над сушей на порядок выше, чем над океаном. Время жизни Р. в атмосфере ≈ 10 суток. Р. отличается высокой интенсивностью вовлечения в водную миграцию (К_в = 17,58), высокими коэффициентами поглощения земной растительностью (7,58) и бурыми водорослями (200,0). Из водной среды растворимые формы Р. выводятся в донные отложения путем концентрирования в небиогенных глинистых илах с периодом полного удаления n•10⁴ лет. Р. прочно фиксируется почвой, образуя комплексы с гуминовыми кислотами. Период полувыведения Р. из почвы 250 лет. Вынос растворимых форм Р. с речным стоком с суши в Мировой океан 2,6 тыс. т/год; поступление паров Р. из земных недр 1,0; захват приростом растительности суши 2,0; включение в биологический круговорот 40, в том числе в водных экосистемах около 10 тыс. т/год ([17]; Брукс). Из 1 м³ дождевой воды на Землю выпадает 200 мкг Р., что за год составляет всего более 100 000 т. Это в 15—20 раз больше, чем ее добывает человечество.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Современные антропогенные выбросы Р. в атмосферу соизмеримы с выбросами, образующимися в ходе природных процессов: испарения со всей поверхности суши; возгонки Р. из соединений, находящихся па большой глубине в толще земной коры; вулканической деятельности. Так, только за счет сжигания угля в течение XX века нагрузка Р. на единицу площади суши Земли увеличилась приблизительно в 10 раз (с 0,7 до 6 г/км²) и по состоянию на 1 января 1975 г. в атмосферу ежегодно поступает 0,5 тыс. т Р., что составляет 50 % того количества, которое выделяется в результате дегазации мантии Земли. Из производимого в мире количества металла (10—15 тыс. т) 70 % безвозвратно теряется, и только 15 % удается использовать вторично (Harris, Hohenebser). Источником загрязнения среды Р. служат процесс пирометаллургического получения металла и все процессы, в которых используется Р.; сжигание любого органического топлива (уголь, торф, нефть, газ, древесина); металлургические производства, особенно цветная металлургия; коксование угля, возгонка древесины, термические процессы с нерудными материалами.-Потери Р. на предприятиях по производству хлора и каустической соды составляют около 1 г на тонну продукта, в металлургии 5—7 % общего объема производства Р. При производстве 1 т черновой меди в атмосферу выбрасывается 2,1 т пыли с содержанием до 4 % P. Электростанции мощностью 700 МВт, работающие на угле, ежедневно выбрасывают через дымовые трубы 2,5 кг Р. Выделяется Р. в атмосферу и при сжигании мусора. Одним из важных источников загрязнения Р. окружающей среды являются сточные воды.

Техногенно рассеиваемая Р. (пары, водорастворимые соли, органические соединения) отличается геохимической подвижностью по сравнению с природными (преимущественно сульфидными, труднорастворимыми, малолетучими) соединениями Р. и поэтому более опасна в экологическом отношении.

Поступившие в атмосферу пары Р. сорбируются аэрозолями, вымываются атмосферными осадками, сорбируются почвой, включаясь в кругооборот в почве и воде (ионизируются, превращаются в соли, подвергаются метилированию, усваиваются растениями и животными). В процессе аэрогенной, водной, почвенной и пищевой миграции Hg⁰ превращается в Hg²⁺. Время пребывания Hg⁰ в атмосфере оценивается от нескольких месяцев до двух лет; время пребывания Hg²⁺— от нескольких дней до нескольких недель. Концентрация паров Р. в атмосфере экспоненциально уменьшается с увеличением расстояния от источника загрязнения. Доминирование парообразной формы Р. (соотношение паров и аэрозоля в выбросах составляет 12 : 1 и по мере удаления от источника поступления возрастает) ведет к тому, что она переносится на очень большие расстояния от источника поступления, включается в глобальный цикл Р. В радиусе до 5 км выпадает 6 % валового выброса паров Р. на расстоянии до 100 км — 60 %.

Токсическое действие. Р. отличается высокой токсичностью для любых форм жизни [22].

Растения. Пары Р. обладают фитотоксичностыо, проявляющейся в подавлении роста веток и корней и ускорении старения растений (Безель; Трахтенберг, Коршун).

Гидробионты. Экологические последствия реализуются прежде всего в водной среде и заключаются в подавлении жизнедеятельности одноклеточных морских водорослей (при концентрации 0,1 мкг/л), нарушении фотосинтеза, ассимиляции нитратов, фосфатов, аммония, а также в изменении структуры и функциональных характеристик природных сообществ (при концентрации 1 мкг/л). В этом же диапазоне лежат токсические и пороговые концентрации Р. для водных беспозвоночных (чувствительность снижается в ряду: ракообразные, моллюски, черви, мшанки). Р. в концентрациях 5—10 мкг/л и выше приводит к нарушению жизнедеятельности на ранних стадиях развития рыб, снижению скорости их роста, подавлению обонятельного анализатора, нарушению клеточного дыхания в жабрах и ферментативной активности печени.

Пары ртути

Острое и повторное отравление. Животные. Концентрация паров Р. 10—16 мг/м³ приводит к гибели морских свинок уже после трех затравок длительностью 2—4 ч в день. Животные, находившиеся в опыте беспрерывно при концентрации 3,5—  мг/м³, погибли через 4—6 суток (в условиях периодических затравок даже при концентрациях до 8 мг/м³ они оставались живыми от 35 до 70 дней). При ежедневных 8-часовых затравках 15—20 мг/м³ гибель собак наступает через 1—3 суток, а при 12,5 мг/м³ — через 6—16 дней; при 3—6 мг/м³ развивается типичная картина ртутного отравления; при 1,9 мг/м³ за 40 дней опыта видимых проявлений интоксикации не наблюдалось. Обратимые нарушения условных рефлексов и другие функциональные, биохимические и иммунологические сдвиги в организме отмечены у крыс, кроликов и кошек при воздействии концентраций 0,01—0,04 мг/м³. Наиболее чувствительны к Р. мыши, крысы, кролики, затем — морские свинки, менее всего — собаки.

Человек. Острые отравления людей обычно связаны с несчастными случаями (аварии, пожары в ртутных рудниках) или с грубыми нарушениями техники безопасности. Клиническая картина отравления развивается через 8—24 ч и выражается общей слабостью, головной болью, болями при глотании, повышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болезненность десен, йезко выраженные воспалительные изменения в полости рта (ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек, реже воспаление легких. Подобного рода отравления описаны у электросварщиков, работавших с оборудованием, загрязненным Р. и в лаборатории, где металлическая Р. по ошибке была оставлена в металлической емкости на электроплите. Описано групповое отравление рабочих, занятых огневой резкой трубчато-сотового теплообменника, поступившего с ацетальдегидного производства. Первые признаки отравления были отмечены уже через 25—30 мин после начала работы. На фоне общего недомогания, головной боли, дрожания рук превалировали явления со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, жидкий стул с примесью крови, коликообразные боли в эпигастрии. Известны случаи острых отравлений парами Р. с поражением слуха, концентрическим сужением поля зрения, атаксией и периферической нейропатией при отсутствии тремора и поражения почек (Kagawa et al.).

У слесарей, работавших внутри плавильного котла, в котором прежде находилась Р., в тот же день появилась тошнота, рвота, боль в груди, повысилась температура. В моче было найдено 0,23—0,27 мг/л Р. У одного из пострадавших развился резко выраженный тремор. В воздухе, которым дышали рабочие, концентрация Р. равнялась 5 мг/м³. Отравления двух других рабочих произошли при клепке такого же котла. Симптомы отравления появились уже спустя 3 ч после начала работы. В моче пострадавших Р. была обнаружена в количестве 0,19 мг/л. В ржавчине, покрывавшей котел, было найдено значительное количество Р. Одежда, в которой работали пострадавшие, также содержала Р. (0,06 мг на 100 г). Описаны четыре случая острого отравления высокими концентрациями паров Р., признаки которого (возбуждение, озноб, кашель, напряжение мышц грудной клетки) появились через несколько часов после начала работы (Milne et al.). Известны даже смертельные исходы при острых отравлениях парами Р.

Хроническое отравление. Животные. Отравление развивается постепенно и проявляется вначале особенностями поведения (возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями со стороны почек и печени. У собак в начальной стадии хронической интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность; в крови — лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ. В дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — функция почек. Собаки переставали есть мясо, наступало резкое истощение; появлялось дрожание. Позже наблюдались изменения слизистой рта. При действии паров Р. в концентрациях 0,005— 0,02 мг/м³ уже через два месяца снижалась мышечная работоспособность.

При отравлениях, заканчивавшихся смертью, на вскрытии обнаруживались изъязвления в нижних отделах толстой кишки, жировая дистрофия почек и печени, очаги некроза в печени, изменения в клетках спинальных ганглиев.

Морфологические изменения в нервной системе при длительной хронической интоксикации животных парами Р. характеризуются вначале обратимыми сдвигами в межнейронных аксондендральных связях и контактных рецепторных аппаратах клеток, преимущественно верхних слоев коры больших полушарий (входящих в систему ассоциативных волокон коры). Позже присоединяются значительные изменения в клетках, лежащих в нижних отделах мозга — подкорковых узлов, таламо-гипоталамической области, ствола спинного мозга, еще позже — в периферических нервах. Изменения в системе кровообращения характеризуются дилятацией сосудов, высокой проницаемостью сосудистой стенки, набуханием и вакуолизацией эндотелия и др.

Одновременно или несколько позже у некоторых подопытных животных отмечались дистрофические изменения в ряде внутренних органов. Так, в клетках печени, бронхиального дерева, поджелудочной железы и почек обнаруживалось мутное и зернистое перерождение цитоплазмы, свидетельствующее о преимущественном нарушении белкового обмена. В начальном периоде воздействия в легких развиваются воспалительные процессы.

Установлен определенный параллелизм между степенью дистрофических и дегенеративных изменений в паренхиме и строме органов и изменениями в их нервных элементах. В различных отделах головного мозга при воздействии низких концентраций Р. выявлены нарушения однотипного характера. Они сводятся к изменению в сосудистом русле, структуре нейтронов и нейроглии. В начальный период воздействия изменения в нейронах носят, в основном, реактивный характер, а в дальнейшем в отдельных случаях приобретают дегенеративный характер.

К концу 6-месячного эксперимента — значительное угнетение синтетических процессов в мозговом слое надпочечников, снижение моноаминоксидазной и гистаминазной активности органов, снижение уровня серотонина в тонком кишечнике белых крыс. Выявленные изменения носили обратимый характер.

Определенный интерес представляли морфологические сдвиги и нарушения, возникающие в эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Обнаруживаемые в органах и тканях животных расстройства гемодинамики и сосудистые изменения приводят к развитию явлений гипоксии и вызывают нарушения трофики. Эти и другие изменения свидетельствуют о том, что при длительном воздействии низких концентраций Р. развивающиеся в организме сдвиги не всегда ограничиваются функциональными расстройствами, а приводят к нерезко выраженным и, как правило, обратимым морфологическим изменениям в головном мозге, эндокринных железах, внутренних органах. Эти изменения отмечались в большинстве случаев при отсутствии внешних проявлений микромеркуриализма.

Человек. Выраженность и быстрота развития клинической картины заболевания определяется интенсивностью ртутного воздействия и индивидуальными особенностями организма. Нерезко выраженную хроническую интоксикацию наблюдали при

концентрациях 0,2—1,3 мг/м³ (стаж около полугода) и 0,035 мг/м³ (стаж 3 года). Остальные симптомы отравления диагностированы у двоих из 15 человек, которые работали в атмосфере с содержанием паров Р. на уровне 0,01—0,06 мг/м³. При психофизиологическом обследовании 20 рабочих, подвергавшихся профессиональному воздействию паров Р., у них обнаружено ухудшение моторной координации, раннее развитие утомления, а также нарушение кратковременной памяти. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время протекают без явных признаков заболевания (компенсированная фаза).

В развитии интоксикации молено выделить начальную стадию, протекающую по типу неврастении и вегетативно-сосудистой дистонии, и выраженную стадию, протекающую по типу астено-вегетативного (психоневротического) синдрома (Милков, Думкин). Ртутная энцефалопатия в настоящее время встречается крайне редко. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии меркуриализма получило название микромеркуриализма (см. ниже). Строгое ограничение стадий заболевания затруднительно, так как они постепенно переходят одна в другую по мере нарастания выраженности признаков заболевания. Функцию опорных признаков может выполнить переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе процесса в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии меркуриализма; наличие или преобладание в этой стадии аффективных расстройств по типу эмоциональной несдержанности, взрывчатости, гипоталамнческих дисфункций, ваготонических реакций и висцероневротических проявлений (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выралеенных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.

Воздействие Р. на рабочих в условиях производства приводит к появлению у них в крови повышенных количеств ферментов лизосом. Высокая чувствительность этого показателя к токсическому воздействию Р. позволила предложить его как тест для диагностики отравлений Р.

Меркуриализм. Первые признаки: повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения («ртутная неврастения»). Одновременно развивается дрожание («ртутный тремор»), сначала рук, языка, век, а в тяжелых случаях—ног и, наконец, всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости (ртутный эретизм), проявляющееся застенчивостью, робостью, пугливостью, общей подавленностью. При прогрессировании процесса больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Нередко ослаблена память. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедление или учащение сердечной деятельности, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием Р. на вегетативную нервную систему; в начальной стадии преобладают признаки повышенной возбудимости симпатического ее отдела и сочетаются с гиперфункцией щитовидной железы. Заболевания периферической нервной системы, как правило, протекают по типу множественных невралгий, могут наблюдаться случаи полиневритов. Невротические проявления протекают в виде болей в конечностях и в области тройничного нерва, легких расстройств чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться некоторая асимметрия лица. Один из важных признаков — ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Этот симптом может появляться в первые же месяцы работы, порой независимо от других признаков отравления. Изменения в пищеварительных органах слабы или отсутствуют, как и изменения почек. Температура иногда повышена. Имеются данные о повышенной заболеваемости туберкулезом и высокой смертности от него при контакте с Р.

При меркуриализме нередко наблюдаются нарушения генеративной функции и менструального цикла: болезненные и обильные месячные, дисменорея и т. п. С увеличением стажа работы с Р. увеличивается процент женщин с нарушением менструальной функции, а также число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов и процент мастопатий. Хроническое воздействие Р. на материнский организм сопровождается задержкой воды и развитием скрытых отеков у новорожденных, рождением детей с пороками развития и недостаточностью защитных приспособительных механизмов.

Микромеркуриализм. Совокупность симптомов, возникающих при длительном воздействии на человека низких концентраций Р.— порядка сотых долей мг/м³ и ниже. Первая степень микромеркуриализма выражается преимущественно снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, повышенной возбудимостью. Иногда имеет место нерезко выраженное набухание слизистой носа. Микромеркуриализм второй степени характеризуется большей выраженностью тех же явлений, нарастающим ослаблением памяти, беспокойством и неуверенностью в себе, раздражительностью и головными болями. Одновременно возможны катаральные явления в области верхних дыхательных путей, воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта, кровоточивость десен, иногда неприятные ощущения в области сердца, легкое дрожание, учащенные позывы к мочеиспусканию, наклонность к поносу. Симптомы микромеркуриализма третьей степени сходны с описанными выше проявлениями хронического меркуриализма, но выражены слабее.

Диагностика микромеркуриализма нередко затруднительна, Многие случаи его проходят под видом заболеваний дыхательных путей или нервной системы, в зависимости от того, какие явления преобладают. Случаи микромеркуриализма часто скрываются под-диагнозом неврастении, истерии и т. д. У лиц, длительно контактирующих со Р., отмечено повышение функциональной активности щитовидной железы,значительное снижение показателей экскреции с мочой связанных 17-ОКС, возрастание свободных 17-ОКС, установлено снижение содержания в моче этиохоланолона, андростерона, увеличение 11-OKC в плазме крови.

В ранние сроки контакта со Р. у рабочих обнаружено повышение выделения норадреналина при снижении уровня дофамина. Отмечено также возрастание уровня серотонина в крови с последующим увеличением экскреции его метаболита 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой и активности сывороточной моноаминоксидазы. Угнетение глюкокортикондной и адреногенной функции коры надпочечников сопровождается вялостью, адинамией, гипергликемией. Страдает ферментативная активность печени: повышается активность трансамииаз (ACT и АЛТ) и активность холинэстеразы.

Явления микромеркуриализма нередко выявляются среди сотрудников научно-исследовательских учреждений работавших в условиях воздействия малых концентраций Р. (на уровне ПДК или выше) на протяжении 8—10 лет (в отдельных случаях и при стаже 3 года). Основные проявления микромеркуриализма выражались у них в виде неврастёнического синдрома с явлениями вегетативной дисфункции при выраженных в разной степени нарушениях со стороны психической сферы (повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость, пониженная умственная работоспособность с ослаблением внимания, ухудшение памяти и др.). Почти во всех случаях отмечался характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, у многих выявлен тремор век и языка. В ряде случаев указанные расстройства сочетались с увеличением щитовидной железы. Имели место также кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Выявлялись снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, реже — лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличение или уменьшение содержания SH-групп крови.

Неорганические соединения ртути

Острое отравление. Животные. Отравления при поступлении через рот проявляются потерей аппетита, сильной жаждой, слюнотечением, рвотой, возникающими на фоне общей слабости и адинамии, позже — кровавым поносом. Отмечаются катаральные явления со стороны слизистой глаз. Возникает атаксия, повышается общая возбудимость. В ряде случаев отмечается дрожание, парезы, иногда судороги. При остром отравлении хлоридом P.(II) внезапная смерть обусловливается поражением автоматических двигательных узлов сердца. В менее быстротечных случаях (гибель от 1 до 3 ч) наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта. При гибели до 5 суток отмечается поражение почек (главного выделительного органа для Р.). В желудке и кишечнике, особенно в толстом, обнаруживаются воспалительные изменения и геморрагические изъязвления, в почках — дегенеративные и воспалительные изменения, в печени — перерождение клеток.

При отравлении мышей, морских свинок, кроликов парами HgCl₂ наблюдались угнетение общего состояния, адинамия, повышение рефлекторной возбудимости, вначале учащенное, а затем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство координации движений, парезы, параличи.

Действие хлорида P. (I) исследовала Толгская. У кроликов, которым в течение 2 мес. через рот вводили HgCl в дозах 20—50 мг/кг, потери в массе тела, тремор и понос. При микроскопическом исследовании нервной системы были выявлены глубокие гемодинамические, дистрофические и дегенеративные изменения в головном мозге, подкорковых узлах, рогах спинного мозга, периферических нервных стволах. Д л я патоморфологической картины интоксикации характерна реакция всей нервной системы с преобладанием дистрофических процессов в клетках таламо-гипоталамической области, дорзальных ядрах 'блуждающего нерва, клетках передних и боковых рогов спинного мозга, в периферических нервах и проводящих путях.

В желудочно-кишечном тракте обнаружен десквамативный катар слизистых оболочек и явления язвенного колита; в почках дистрофия эпителия извитых канальцев и иногда некроз; в печени выраженная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Отмечаемое на фоне умеренного поражения коры и других отделов головного и спинного мозга преимущественное поражение клеток таламо-гипоталамической области, передних и боковых рогов спинного мозга и его проводящих путей совпадает с клиническими проявлениями ртутной интоксикации у человека. Значительные изменения в периферических нервах и передних рогах спинного мозга не имели клинических проявлений в виде парезов.

Человек. Острые отравления описаны при ошибочном приеме внутрь хорошо растворимых и бесцветных солей ( хлорид, нитрат ) двухвалентной Р., использовании их в суицидных целях.

Отравление солями Р. проявляется головной болью, саливацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен, появлением на них темной каймы сульфида Р., стоматитом, набуханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2—3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз). В последнем случае через 5—6 дней наступает смерть. Расстройства пищеварения носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях — атрофические изменения печени, усиление мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на последующих этапах отравления.

Для «сулемовых» нефрозов («сулемовой почки») характерно отсутствие отеков; при этом в крови повышено общее содержание белка. Поражения почек под влиянием сулемы проявляются сплошным некрозом эпителия извитых канальцев с распадом и слущиванием, к которым часто присоединяется обызвествление мертвых элементов. Известь задерживается в организме в следствие поражения сулемой толстого кишечника. При вскрытии умерших, отравленных солями Р., отмечается резкое полнокровие внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в плевру, перикард, брюшину, мягкие мозговые оболочки, иногда в ткань мозга, преимущественно в кору головного мозга и в серое вещество спинного мозга в виде purpurae cerebri. Обнаруживается отек мозга; желудочки его расширены, заполнены кровянистого вида жидкостью. При микроскопическом исследовании наблюдается острое набухание нервных клеток различных отделов нервной системы. Тяжелые изменения при отравлении сулемой обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, но особенно сильно поражаются почки (Толгская).

Хроническое отравление. Человек. Интоксикация соединениями Р. возможна при длительном поступлении их в организм через дыхательные пути. Картина ее сходна с описанной выше, но имеются и характерные для отдельных солей особенности. При действии пыли фульмината Р. отмечается раздражение конъюнктивы глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев конъюнктивиты, насморк, катар верхних дыхательных путей, раздражение в области зева. Отравление гремучей Р. обычно слабее, чем интоксикация парами Р.; ртутный эретизм встречается крайне редко. Пыль гремучей Р. может вызвать сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отечностью ее, ощущением зуда; отечность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на предплечьях. На фоне воспаленной кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничковый фолликулит, появляются язвочки. В период выздоровления—шелушение на протяжении 1—2 недель. Возможны рецидивы.

ПДК ртути в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46] :

Продукты

• Хлеб, зерно 0,01
• рыбные 0,5 
• Овощи 0,02
• мясные 0,03
• Фрукты 0,01
• молочные 0,005
• Соки 0,05

В качестве ПДК для растворимых и фильтруемых через фильтр с порами 0,5 мкм форм Р. в воде Мирового океана на основании токсикологических и биогеохимических критериев обоснована величина 0,001 мг/л (Патин, Морозов).

Меры профилактики. Одним из основных и действенных профилактических мероприятий при работе с Р. и ее соединениями является разработка технологических процессов, исключающих применение данного металла. При получении и применении Р. и использовании приборов, содержащих Р., в условиях производства и быта должны соблюдаться профилактические мероприятия, изложенные в довольно большом перечне нормативных документов, к основным из которых относятся: ГОСТ 12.3.031—83 «Работы с ртутью. Требования безопасности»; «Санитарные правила по проектированию, оборудованию, эксплуатации и содержанию предприятий, производящих ртуть из ртутного сырья» (М., 1979); «Правила техники безопасности для предприятий ртутной промышленности» (М., 1965); «Санитарные правила по устройству и содержанию подстанций с ртутными выпрямителями и мастерских по осмотру, переработке и ремонту ртутных выпрямителей и приборов» (М., 1960); «Санитарные правила проектирования, оборудования, эксплуатации и содержания производственных и лабораторных помещений, предназначенных для проведения работ со ртутью, ее соединениями и приборами с ртутный заполнением» (М., 1969). В перечисленных документах изложены гигиенические требования к организации различных технологических процессов, оборудованию, размещению и отделке производственных помещений и т. д. Учитывая особенности физико-химических свойств Р . и ее соединений, обладающих способностью интенсивно загрязнять окружающую среду и рабочие поверхности, являющиеся постоянными источниками выделения Р., целесообразно использовать полный комплекс гигиенических требований, изложенных в нормативных документах применительно к конкретным условиям производства.

Категорически запрещается хранение и прием пищи, а также курение в помещениях, где имеют место выделение паров ртути и ее соединений. После окончания работы следует снять спецодежду, принять душ, прополоскать рот и почистить зубы. Медицинские осмотры, предварительные при поступлении на работу и периодические, должны проводиться согласно приказу № 700 Министерства здравоохранения СССР (М., 1984).

• Безель В. С.//Экология. 1982. № 5. С. 65-71.
• Бoрисов В. П. и др.// Гигиена и санитария. 1981. № 4. С. 88-91.
• Брукс Р. Р.//Химия окружающей среды. M., 1982. С. 371-413.
• Дмитриев М. Т., Тарасова Л. Н. Загрязнение окружающей среды металлами и методы их определения: Обзор литературы. Вып. 9. M., 1985. 21 с.
• Дубинская Н. А.//Изв. АН ЛатвССР . Сер. физ.-техн., хим. и геол. паук. 1980. № 2 С. 16-22.
• Иванова Л. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1982. № 2. С. 27-30; 1984. № 5. С. 46-48.
• Игнатьев В. М.// Гигиена и санитария. 1980. № 3. С. 72-73.
• Израэль 10. А. Экология и контроль состояния природной среды. M., 1984. 560 с.
• Критерии санитарно-гигиенического состояния окружающей среды. Ртуть /ВОЗ. Женева, 1979. 149 с.
• Милков JI. E., Думкин В. Л. Руководство по профессиональным заболеваниям. M., 1983. 320 с.
• Патин С. А., Морозов Н. П. Микроэлементы в морских организмах и экосистемах. M., 1981. 153 с.
• Степанов А. С. Очистка газовых выбросов от ртути и се соединений: Обзорная информация. M., 1980. 28 с.
• Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе Вып. 6. M., 1971. С. 9—11.
• Толгская М. С. Морфологические изменения в нервной системе при профессиональных нейроиптоксикациях. Л., 1967. 203 с.
• Трахтенберг И. M., Иванова Л.А.//Гигиена и санитария. 1984. № 5 С. 59 - 63 .
• Dieter М. P. et al.//Toxicol. а. Appl. Pharmacol . 1983. Vol. 68, № 8 P. 218-228.
• Gale Т. F. // Environ . Res. 1981. Vol. 24, № 1. P. 152—161.
• Harris R., Hohenebser С.//Environment. 1978. Vol. 20. № 9. P. 25-31
• Kagawa J. et. al.//Jap. J. Ind. Health. 1974. Vol. 16, № 1. P. 11-22.
• Milne I. et al.//Brit J. Ind, Med. 1970, Vol. 27, № 4. P. 334-338 .
• Shepard T. Н. Catalog of Teratogenic Agents . Baltimore; London , 1986, 710 p.
• Sin G. M. et al // Bull. Environ. Contam . Toxicol. 1983. Vol. 3, № 5.P. 605—612.