Бария-алюминия титанат; бария гидроксид [гидроокись Б., баритовая вода — водный раствор Ba(OH)₂ , едкий барит]; бария-кальция алюминат, алюмосиликат, титанат; бария карбонат [углекислый Б., витерит (α) — мин., тройной карбонат — 50% BaCO₂, 45% SrCO₃], 5% СаСО₃; нитрат (азотнокислый Б., нитробарит — мин.); оксид (окись Б.); сульфат (сернокислый Б, барит — мин., белила баритовые, белила бланфикс, бланфикс, тяжелый шпат — мин.); сульфид (сернистый Б.); тетратитанат; титанатцирконат; феррит; фторид (фтористый Б., франкдиксонит — мин.); хлорид (хлористый Б.)

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 56. Природные изотопы: 130Ba (0,101%), 132Ba (0,097 %), 134Ba (2,42%), 135Ba ( 6,59% ) , 136 Ba (7,81%), 137Ba (11,32%), 138Ba (71,66 %). Щелочноземельный металл.

Физические и химические свойства. Б. тверже свинца, но мягче цинка.

Давление паров. Б.: 0,1333 Па (620 °С), 1,333 Па (725 °С), 13,33 Па (8350C), 133,32 Па (985°С); оксид Б.: 0,1333 Па (1395°С), 1,333 Па (1552°С); 13,33 Па (1740°С); фторид Б.: 0,1333 Па (1065°С), 1,333 Па (1176°С), 13,33 Па (1307°С), 133,32 Па (1460°C), 1,3332 кПа (1660°С), 13,332 кПа (1930°С), 53,328 кПа (2140°C); хлорид Б.: 1,333 Па (910°С), 13,33 Па (1030°С), 133,32 Па (1180°C).

В соединениях проявляет степень окисления +2 . По химическим свойствам самого металла и многих его соединений Б. сходен с кальцием и особенно стронцием и радием, однако по химической активности превосходит их; быстро окисляется на воздухе, образуя на поверхности пленку, содержащую оксид, пероксид и нитрид Б. При нагревании на воздухе легко воспламеняется и сгорает красноватым пламенем; энергичнее кальция разлагает воду с выделением водорода и образованием гидроксида Ba(OH)₂. С кислородом образует оксид BaO, с водородом — гидрид BaH₂, с азотом — нитрид Ba₃N₂ при 260—600°С, с углеродом — карбид BaC₂. С углеродом и азотом Б. образует цианид Ba(CN)₂, с галогенами — галогениды. При взаимодействии Б. с безводным хлоридом Б. BaCl₂ при 1050°C образуется хлорид BaCl.

Общий характер действия на теплокровных. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид — очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды; при хроническом—костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цитоплазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холинолитическим эффектом, вызывает гипокалиемию; полисульфидные производные угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении BaCl₂ повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами [33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни.

Поступление, распределение и выведение из организма. В крови людей содержится, по данным [22], 0,006—0,009 мг% Б. Пятак и др. обнаруживали Б. в крови только у лиц, имевших производственный контакт с солями Б. (0,0030—0,0050 % ). Всосавшийся в кишечнике Б. транспортируется кровью, будучи связан с белками, но не с глобулином [22]. В теле человека содержится около 16 мг Б., накапливается он главным образом в костях (до 70 % ). Сравнительно много Б. в гонадах и пигментной оболочке глаза (Красовский и др.). В норме в теле человека содержится Б. (мг %): в почке 2,5—4,36, в стенке желудка 0,66—8,7, в миокарде 0,39—1, в коре головного мозга 2,1—6. Содержание Б. в дистальном эпифизе бедренной кости трупов сельских жителей на уровне 1,65*10^-4 % предложено рассматривать как физиологическую норму для нынешнего поколения.

Основная масса Б. выделяется из организма через кишечник, в меньшей степени через почки [22]. Выводится Б. медленно; после однократного введения собакам 100 мг/кг он был обнаружен в костной ткани спустя 5—7 лет. Б. проникает через плаценту коров, выделяется с молоком и молозивом.

Содержание в природе. Содержание Б. в земной коре 0,065 %. Основные природные минералы — барит (или тяжелый шпат) и витерит. Воды Мирового океана содержат до 28 770 млн. т Б. при средней концентрации 21 мкг/л. Средняя концентрация в речной воде 20 мкг/л, а глобальный годовой вынос в океан с речным стоком — 740 тыс. т. Годовой захват Б., растворенного в океане, железомарганцевыми конкрециями превышает 11 тыс. т. Среднее содержание Б. в почвах мира 0,05 %. В биомассе планеты содержится 3 млрд. т Б., из них 56 млн. т в наземной растительности; К_б = 0,66. Захват Б. годовым приростом фитомассы Земли составляет 25,9 кг на 1 км² поверхности. Содержание Б. в сухой массе бурых водорослей составляет 31 • 10^-4 %. В морских водорослях содержится 3,0 г/100 г сухого вещества, в наземных растениях 1,4, морских животных 0,02—0,3, наземных животных 0,075; бактериях 18—90 мг Б. на 100 г сухой массы.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основные источники — сточные воды химико-фармацевтического, нефтехимического, металлургического, лакокрасочного, мыловаренного, полиграфического, резинотехнического производств. В сыром осадке первичных отстойников станций биологической очистки крупного промышленного города Б. содержится в количестве до 230 мг/кг (сточные воды при сбросе в городскую канализацию должны содержать не более 1 мг/л).Б. может поступать в почву с пестицидами и удобрениями, накапливаясь затем в растениях— до 5 мг/кг. Особенно опасны в этом отношении так называемые подвижные формы Б. (ионные); неподвижные формы Б.— в виде фосфатов и сульфатов —опасности не представляют [12, 15, 20]

Токсическое действие. Подпороговая концентрация в водоеме, определяемая органолептически, для хлорида Б. 4 мг/л, для карбоната и нитрата Б. 5 мг/л [3]. Подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема, составляет для BaCl₂ и CaCO₃ 10 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения биохимических процессов в водоеме, для BaCl₂ и BaCO3 10 мг/л [3].

Гидробионты. Известно моллюскоцидное действие солей Б., который в концентрации 1:5000 убивает моллюска — промежуточного хозяина описторхиса — через 2—3 ч, а в концентрациях 1:50 000 — через 1—2 суток (Дроздов). Этот способ обеззараживания пригоден только для мелких водоемов, не имеющих рыбохозяйственного значения, тем более что Б. накапливается в водорослях. Хлорид Б. оказывает вредное действие на нервную систему молодых лососей в концентрации 50 мг/л через 72 ч, а 158 мг/л вызывают в тот же срок гибель 90 % рыб. Гибель дафний BaCl₂ вызывает через 2 суток при концентрации 17 мг/л. Токсичной для водных растений является концентрация BaCl₂ 10 мг/л. Летальная концентрация нитрата Б. для колюшки 500 мг/л при контакте в течение 7 суток [12].

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы соединений Б.

Пороговая доза BaO для мышей по действию на массу тела и содержание SH-групп в крови при в/брюшинном введении 25 мг/кг (Люблина, Дворкин; Акинфиева, Герасимова; Christensen, Luginbyhl).

Основные симптомы острого отравления для большинства соединений Б.: через 20—30 мин после введения вялость, спазм гладкой мускулатуры, понос, спермовыделение, судороги; позже адинамия, паралич задних лап, редкое глубокое дыхание, боковое положение. После введения смертельных доз собакам (в желудок 700—1000 мг/кг или в/венно 50—100 мг/кг) возбуждение, упорная рвота, снижение болевой чувствительности, шаткая походка, гипотермия, паралич конечностей; на вскрытии— разлитой геморрагический энцефалит (Харитонов). Однократное введение собакам в желудок Б. в дозе 1 мг/кг через 5—6 мес. вызывает гибель при явлениях резкой аплазии костного мозга и селезенки.

Хлоридигидроксид Б. оказывают сильное раздражающее действие на верхние дыхательные пути; порог острого раздражающего действия по изменению частоты дыхания у крыс 4 и 3 мг/м³ соответственно (Акинфиева, Герасимова).

Карбонат Б. вызывает гибель крыс при ингаляции 33 мг/м³ в течение 4 ч. Интратрахеальное введение 50 мг пыли BaCO₃ крысам вызывает через 6—9 мес. умеренный склероз легких с некрозом слизистой в крупных бронхах. Пыль сульфата Б. в тех же условиях давала рентгенологическую картину фиброзного процесса; на вскрытии — узелки вокруг пылевых частиц, нежные коллагеновые волокна, резкая гипертрофия и гиперплазия перибронхиальной и периваскулярной ткани. При введении пыли барита узелковая и бронхиальная реакция выражены слабее (Румянцев). Zajusz на вскрытии «баритовых» крыс не обнаружил ни влияния на макрофаги, ни ячеистого фиброза, только хроническую воспалительную реакцию. Небольшую агрессивность баритовой пыли подтверждают Какауридзе и Нарсия.

Хлорид Б. вызывал тератогенный эффект у кур при введении в желток на 8 день развития (Ridgway, Karnofsky).

Человек. При отравлении Б. через рот: слюнотечение, жжение во рту и пищеводе, боли в желудке, колики, тошнота, рвота, понос, повышенное кровяное давление, твердый неправильный пульс, судороги, обильный холодный пот, мышечная слабость, расстройство походки, зрения и речи, одышка, головокружение, шум в ушах; сознание обычно сохраняется; возможны параличи нижних конечностей, затем туловища и верхних конечностей. В тяжелых случаях смерть наступала в первые часы или сутки. Различают три стадии отравления Б.:

I —начальные явления мозговых расстройств, острые желудочно-кишечные явления, сердечно-сосудистая слабость, изменения в крови (лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ);

II — выраженные расстройства мозговой деятельности, нарушение функций мозжечково-вестибулярного аппарата, кратковременная потеря речи, ослабление зрения и слуха, повышенная вегетативная и эмоциональная лабильность, общая слабость, реактивная депрессия, истерические проявления;

III — стойкие нервно-психические изменения, истерические реакции на фоне дистонии (Казакевич).

Доза 0,2—0,5 г хлорида Б. при приеме внутрь вызывает отравление; смертельная доза 0,8—0,9 г. Описаны случаи тяжелых отравлений карбонатом Б. (токсичная доза 0,2— 0,5 г, смертельная 2—4 г). Для этого отравления характерны острый гастроэнтерит, утрата сухожильных рефлексов, парестезии, судороги, параличи конечностей, снижение содержания калия в крови; явления напоминают картину ботулизма. Известны случаи отравлений со смертельным исходом при рентгенографических исследованиях с помощью BaSO₄, содержащего примесь BaCO₃. После случайного приема внутрь сульфида Б.— экстрасистолия, остановка сердечной деятельности через 5 ч. На вскрытии погибших — кровоизлияния и очаги некроза в слизистой оболочке пищеварительного тракта, кровоизлияния в мозговые оболочки, геморрагическая пневмония и отек легких. В органах резко увеличено содержание Б. (Савостин; Govindian, Bhaskar).

Хроническое отравление. Животные. Длительное (от 4 недель до 4 мес.) введение хлорида Б. под кожу в дозах 10—20 мг/кг вызывает у крыс увеличение числа лейкоцитов, появление очагов миелоза в печени и селезенке (Бебешко). Типичная картина лейкоза получена у телят после многомесячного скармливания им BaCl₂ в дозе 50 мг/кг в день при общей дозе 10—16 г. Потребление крысами питьевой воды, содержащей BaCl₂ от 20 до 250 мг/л в течение 1—16 мес. сопровождается появлением гипертонии, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, накоплением Б. в печени, мышцах, миокарде и костях (Tardiff et al.). В дозе 0,5 мг/кг BaCl₂, вводимый в желудок крысам в течение 6 мес., вызывает нарушение условнорефлекторной деятельности, изменение активности ряда ферментов, увеличение числа хромосомных аберраций, уменьшение количества и времени подвижности сперматозоидов, оказывает эмбриотоксическое действие; пороговой является доза 0,05 мг/кг, подпороговой — 0,005 мг/кг.

Вдыхание карбоната Б. 5 мг/м³ по 4 ч в день в течение 4 мес. вызывает похудание, повышение артериального давления, снижение содержания гемоглобина, тромбоцитов и сахара в крови, повышение уровня фосфора в крови и кальция в моче. К концу эксперимента — снижение содержания общего белка в сыворотке, угнетение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы, нарушение барьерной функции печени и сердечной проводимости. На вскрытии: дистрофия миокарда и печени, умеренный периваскулярный и перибронхиальный склероз легких с очаговым утолщением межальвеолярных перегородок (Тарасенко, Пронин). Концентрация 1 мг/м³ не изменяет количества SH-групп в крови, не вызывает гипопротеинемии и рассматривается как пороговая. Карбонат Б. обладает гонадотропным и эмбрнотоксическим действием: при концентрации 5,2 мг/м³ (70 дней) отмечены понижение половой активности самцов крыс при уменьшении активности сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках (Попова и др.). У самок после 4-месячного воздействия BaCO₃ в концентрации 13,4 мг/м³ нарушения астрального цикла и морфологические сдвиги в яичниках. У самок, подвергавшихся воздействию BaCO₃, и у интактных, но спаренных с подопытными самцами, в 2,5 раза выше уровень эмбриональной и постэмбриональной смертности (Силаев, Тарасенко). Воздействие пыли сульфата Б. или барита (250—300 мг/м³, 1 ч в день, 6 мес.) вызывает гипертрофию перибронхиальной ткани и лимфатических узлов, диффузное утолщение межальвеолярных перегородок, образование коллагеновых волокон (Роква, Кипиани). В концентрации 40 мг/м³ в течение 2 мес. пыль BaSO₄ вызывает в легких только пролиферацию альвеолярных макрофагов и специфические изменения бронхиального эпителия; содержание Б. в лимфатических узлах не изменяется, но в костной ткани возрастает до 1500 мкг/г (Einbrodt et al.). Экспериментальный баритоз рассматривают как своеобразный пневмокониоз с доброкачественным течением и отсутствием истинных фиброзных узелков.

Человек. Лица, имеющие дело с солями Б., при содержании аэрозоля дезинтеграции в воздухе рабочих помещений 12—276 мг/м³, жалуются на раздражение верхних дыхательных путей, глаз и кожи, головную боль, головокружение, нарушение сна, ноющие боли в области сердца. Содержание Б. в моче у сварщиков, пользующихся электродами в обмазке, содержащей 16—33 % солей Б., возрастает после 3-часовой работы до 230 мкг/л при 1,8—4,7 мкг/л в контроле (Dare et al.). В производстве хлорида Б., кроме того, жалуются на жидкий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаружены вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (анемия, лейкопения в сочетании с лимфоцитозом, эозинофилия, дегенеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия, полиневриты и токсические энцефалопатии (Тарасенко, Пронин; Пронин, Пашковский; Пятак и др.; Сичко; Нечаева). Заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены у всех рабочих со стажем 10—20 лет (Бакулина). У работниц бариевого производства увеличено число случаев внематочной беременности, выкидышей и токсикозов 2 половины беременности; у мужчин — снижение половой активности (Попова и др.). В производстве сульфата Б. при концентрациях пыли 17—313 мг/м³ у рабочих диагностируются ларингиты, бронхиты, эмфизема, нарушение функции внешнего дыхания, в мокроте кристаллы барита. Многолетние наблюдения за здоровьем рабочих, занятых на добыче и переработке барита, позволяют говорить о существовании баритоза, как вида иневмокоииоза; клиническая картина скудна: жалобы на боли в груди, одышку, кашель (Какауридзе, Нарсия; Роква, Кипиани).

Эпидемиологические наблюдения показали, что в местностях с высоким содержанием Б. в воде (2—10 мг/л ) выше смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ 204 случаев заболеваний лейкозом показал, что они в 8 раз чаще встречаются в сельской местности, где для борьбы с вредителями применяют BaCl2; возможны заболевания у строителей, контактирующих со штукатуркой, для изготовления которой используется Б. (Дубиковский; Brenniman et al.).

Алюминат и алюмосиликат бария - кальция, тройной карбонат

Состав. Алюминат Б.-кальция 2,5ВаО • 1,5СаО • Аl₂O₃, алюмосиликат Б.-кальция 3ВаО • 0,5СаО • Al₂O₃ • SiO₂. Тройной карбонат представляет собой комплексное соединение, содержит 50% BaCO₃, 5 % CaCO₃ и 45% SrCO₃.

Острое отравление. Животные. При введении в желудок крысам для тройного карбоната ЛД5о = 545 мг/кг, для алюмосиликата Б.-кальция 708 мг/кг. Интратрахеадьное введение 50 мг тройного карбоната крысам давало слабый фиброгенный эффект. При однократном 4-часовом вдыхании пыли тройного карбоната в концентрации 135 мг/м³ у крыс увеличивается суммационно-пороговый показатель, нарушаются ориентировочные рефлексы, изменяются мышечная сила и частота дыхания; концентрация 36 мг/м³ является подпороговой. При вдыхании в аналогичных условиях пыли алюмосиликата Б.-кальция (94 мг/м³ ) и алюмината Б.-кальция (46 мг/м³) сходные сдвиги тех же показателей. Концентрация 36 мг/м³ является подпороговой для тройного карбоната, 35 мг/м³ — пороговой для алюмосиликата Б.-кальция, 14 мг/м³ — пороговой для алюмината Б.-кальция. Пороговая концентрация алюмината Б.-кальция по раздражающему действию на слизистые оболочки 14 мг/м3 (Шубочкин, Герасимова).

Хроническое отравление. Животные. Воздействие тройного карбоната в концентрации 10 мг/м3, начиная с третьего месяца, привело к отставанию прироста массы тела, угнетению активности холинэстеразы и щелочной фосфагазы в крови, увеличению содержания неорганического фосфора в крови; на вскрытии -— отек стромы легких, дистрофия канальцев почек.

Концентрация 1 мг/м³ изменяла лишь активность холинэстеразы и щелочной фосфатазы (Шубочкин и др.). 

Tитанаты бария

Токсический эффект композиционных материалов на основе титанатов Б. обусловлен действием Б. и существенно не изменяется в присутствии ионов других металлов, вводимых в композицию.

Острое и повторное отравление. Животные. При в/брюшинном введении для титаната Б.-кальция ЛД₅₀ = 1,7 г/кг, для титаната Б.-алюминия 3,2 г/кг. В дозах 0,2 и 0,13 ЛД₅₀ оба эти вещества вызывают изменения поведенческих реакций. После однократного введения в трахею крысам в дозе 50 мг пыли титаната Б., тетратитаната Б., титанатациркопата Б., титаната Б.-кальция и титаната. Б-алюминия выявлены сходные рентгенологические и морфологические изменения: через 1 мес. появились клеточно-пылевые узелки, нежная сеть аргирофильных волокон, воспалительные изменения в бронхах; начальные признаки фиброза не прогрессировали в последующие 6—9 мес. После повторного введения титаната Б. и титанатцирконата Б. в трахею по 50 мг 1 раз в мес. в течение 3 мес. изменения минерального обмена, структурные изменения трубчатых костей, снижение массы половых желез, усиление гонадотропной активности гипофиза (Нечаева и др.; Сичко, Нечаева; Талалаенко, Дегонский).

Хроническое отравление. Человек. У части обследованных, занятых на дроблении, измельчении, перемешивании, синтезе материалов на основе титанатов Б. (концентрация пыли в среднем 8,4 мг/м³), обнаружены функциональные изменения ЦНС, полиневриты и невралгия верхних конечностей. 

Феррит бария

Острое и хроническое отравление. Животные. Ингаляция пыли в концентрациях 200—400 мг/м3 (6 дней в неделю, 4 ч в день, 9 мес.) вызвала у крыс повышение активности ряда ферментов крови — пероксидазы, каталазы, холинэстеразы и трансаминаз, увеличение коллагена в легких; на вскрытии — пневмокониоз. При 10—30 мг/м³ в легких только клеточно-пылевые очажки (Косова, Гершович). Круглосуточное вдыхание крысами аэрозоля 0,41—0,76 мг/м³ привело к увеличению в крови количества лейкоцитов, активности холинэстеразы и снижению содержания кальция в крови; снижалась осмотическая резистентность сперматозоидов, и увеличивалось число их патологически измененных форм; на вскрытии — патогистологические изменения в семенниках. Концентрация 0,095 мг/м³ вызывала только изменения в половых клетках; 0,038 мг/м³ оказалась недействующей (Ермаченко и др.). Через 3 мес. после введения 50 мг в трахею пыли бариевого феррита у крыс отчетливая фиброзная реакция в легких, не усиливающаяся в течение последующих 3—6 мес. Круглосуточное воздействие на крыс в период их беременности обусловило увеличение эмбриональной смертности и постимплантационной гибели плодов. Концентрация 0,0048 мг/м³ является недействующей по реакции беременных самок, их плодов и потомства первого поколения (Говорунова, Гринь).

Фторид бария

Протоплаэматический яд, действующий на ряд ферментов, блокирует также SH-группы. При остром отравлении нередко «а первый план выступают действие на нервную систему и мускулатуру. Ядовитость BaF₂ обусловлена токсичностью и катиона и аниона. В частности, гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие выражено сильнее, нежели у других соединений Б. из-за наличия в молекуле фтора.

Острое отравление. Животные. При введении в желудок крысам ЛД₅₀ = 250 мг/кг. Порог острого ингаляционного действия на крыс 4,42 мг/м³. После интратрахеального введения крысам 50 мг пыли воспалительный процесс по типу хронической межуточной пневмонии, увеличение содержания оксипролина в легких. Раздражает кожу и слизистые оболочки.

Хроническое отравление. Животные. Воздействие в концентрации 5,66 мг/м³ (6 раз в неделю, 4 ч в день, 4 мес.) вызывает у крыс увеличение суммационно-порогового показателя, задержку прироста массы тела, снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и активности холинэстеразы в сыворотке, увеличение содержания мочевины в сыворотке крови, флюороз зубов; на рентгенограмме — патологические переломы бедренных и берцовых костей. Концентрация 0,61 мг/м³ близка к пороговой. Вдыхание BaF₂ в той же концентрации крысами на протяжении всей беременности увеличивало антенатальную смертность у потомства. У самцов в подобных условиях интоксикации — снижение функциональных свойств сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках. Повторное введение в желудок 1/10 и 1/20 доли ЛД₅₀ оказало эмбриотоксическое действие на беременных крыс; доза 1/30 от ЛД50 оказалась недействующей.

Местное действие. Животные. Пыль карбоната Б. оказывает раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки кроликов и крыс. Влияние хлорида Б. менее выражено, а нитрат Б. кожу и слизистые не раздражает. Кожно-резорбтивное действие для этих двух солей не выявлено. Резким прижигающим действием на кожу и роговицу глаза обладает гидроксид Б. (Акинфиева, Герасимова).

Человек. У рабочих, контактирующих с ВаСО3 и Ba(OH )2, сухость кожи кистей и предплечья, трещины и зуд.

Меры профилактики. В производствах получения и применения Б. и его соединений следует руководствоваться «Правилами и нормами техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств сернистого и хлористого бария, гидрата окиси бария» (М., Госхимиздат, 1963); методическими рекомендациями «Гигиена труда и оздоровительные мероприятия при работе с соединениями бария» (М., 1975). Основным неблагоприятным фактором для данных производств является пыль, а при термических процессах — продукты деструкции. Д л я оздоровления условий труда на участках обработки сырьевых материалов, шихтных, при получении керамических масс, синтезе композиций и т. д. необходимо руководствоваться отраслевыми стандартами: ОСТ 11.091.430.4.30.2—80 «Оборудование для производства конденсаторов. Общие требования безопасности»; ОСТ 11.091.430.5—82 «Производство керамических конденсаторов и резисторов. Требования безопасности»; ОСТ 11.091.430.1—80 «Оборудование дробильно-размольное для производства изделий электронной техники. Требования безопасности». Загрузку и выгрузку печей для варки стекла следует механизировать. Помещение, в котором установлены печи, должно быть оборудовано общеобменной приточно-вытяжной вентиляцией. В производствах керамических изделий и пьезоэлементов целесообразно использовать «мокрый» способ получения керамических масс. Механическая обработка изделий из бариевой керамики должна выполняться на рабочих местах, оборудованных местной вытяжной вентиляцией.

Для рабочих должны предусматриваться помещения для отдыха в рабочее время, устройство и оборудование которых должно отвечать требованиям главы СНиП, «Межотраслевых требований и нормативных материалов по НОТ» и «Межотраслевых рекомендаций по разработке рациональных режимов труда и отдыха». Рабочим следует производить ингаляции и ультрафиолетовую профилактику в соответствии с «Указаниями к проектированию и эксплуатации установок искусственного ультрафиолетового облучения на промышленных предприятиях» и «Указаниями по профилактике светового голодания у людей». Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематический производственный инструктаж со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены. Согласно приказу МЗ СССР № 700 вновь поступающим на работу и работающим необходимо проводить медицинское обследование.

• Акинфиева Т. А., Герасимова И. Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 6. С. 45—46.
• Бакулина А. В.//Тр./Пермекий мед. ин-т. 1962. Вып. 37. С. 300—309.
• Бебешко В. Г.//Тр./Киевский Н И И переливания крови. Киев, 1965. Т. 1.С. 222—227.
• Говорунова Н. H, Гринь Н. В.//Гигиена и санитария. 1984. № 4.С. 72 - 74 .
• Дроздов В. Н.//Tp./Омский мед. ин-т. 1966. Вып. 69. С. 72—73.
• Дубиковский Г. П.//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. № 3. С. 33—34.
• Ермаченко Т. П. и др.//Гигиена и санитария. 1983. № 7. С. 68—69.
• Казакевич М.А.//Клин. медицина. 1948. № 11. С. 56—59.
• Какауридзе Э. M., Нарсия А. А.//Гигиена труда и проф. заболевания.1960. № 12. С. 43-45 .
• Kocoea JI. В., Гершович Е. М. Там же . 1972. № 5. С. 41—44.
• Красовский Г. Н. и др.//Гигиена и санитария. 1977. № 7. С. 11—16.
• Крылова A. H//Фармация. 1969. № 4. С. 63—66.
• Люблина Е. И., Дворкин Э. А.//Гигиеническая токсикология металлов . M., 1983. С. 114.
• Нечаева Е. Н. и дp // Там же. С. 30—38; Гигиена труда и проф. заболевания. 1982. № 9. С. 10—13.
• Попова О. Я.//Гигиена труда и проф. заболевания . 1978. № 5. С. 34—37.
• Попова О. Я. и др.//Физиология и гигиена труда в научно-техническом прогрессе M., 1977. С. 46—50.
• Попова О. Я., Перетолчина Н. М.//Гигиена и санитария. 1976. № 2.С. 109 - 111 ,
• Пронин О. А., Пашковский В. Г.// Гигиена труда и проф. заболевания .1973. № 5. С. 36 - 37 .
• Пятак О. А. и др.// Гигиена труда . Киев, 1980. Вып. 6. С. 89—92.
• Роква В. А., Кипиани С. Я . // Борьба с силикозом. M., 1970. Т. 8. С. 213—215.
• Румянцев Г. И.//Токсикология редких металлов. M., 1963. С. 176—187.
• Савостин Г. А.//Суд.-мед. экспертиза. 1984. № 2. С. 52—53.
• Силаева А. А., Тарасенко Н. Ю.//Гигиена труда и проф. заболевания .1976. № 7. С. 33 - 37 .
• Сичко Ж. В., Нечаева Е. Н.//Гигиеническая токсикология металлов. M.,1983. С. 38—43.
• Талалаенко A. H., Дегонский А. Н.//Гигиена и санитария. 1974. № 6.С. 102—103.
• Тарасенко A. H., Пронин О. А.//Гигиена труда и проф. заболевания . 1974.№ 1. С. 27- 31 .
• Харитонов О. П.//Фармакология и токсикология. 1957. № 2. С. 68—74.
• Шубочкин Л. H., Герасимова И. Л. // Актуальные проблемы гигиены труда .M., 1978. С. 24 - 28 .
• Шубочкин Л. Н, и др.//Гигиена труда и проф. заболевания, 1980. № 6.С. 55.