Кадмия нитрат тетрагидрат (четырехводный азотнокислый К.); оксид (окись K.); сульфат (сернокислый К.); сульфид (сернистый К., гринокит — мин.); сульфидселенид; хлорид (хлористый К.) 

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 48. Природные изотопы. ¹⁰⁶Cd (1,215%), ¹⁰⁸Cd(0,875%), ¹¹⁰Cd (12,39%), ¹¹¹Cd (12,75 % ) , ¹¹²Cd (24,07% ), радиоактивный ¹¹³Cd (12,26 %), ¹¹⁴Cd (28,86%), ¹¹⁶Cd (7,58 % )  Физические и химические свойства. Мягкий, ковкий, тягучий металл. Аллотропных модификаций не имеет.

Давление паров. К.: 0,1333 Па (210°С), 1,333 Па (257°С), 13,33 Па (308°C), 133,32 Па (354°С), 1,3332 кПа (441°C), 13,332 кПа (558°С), 53,328 кПа (650°С); оксид К.: 0, 333 Пa  (707°С), 1,333 Па (792°С), 13,33 Па (893°С), 133,32 Па (1015°C), 1,3332 кПа (1165°С), 13,332 кПа (1355°С); сульфид К.: 0,1333Пa (604°C), 1,333Па (677°С), 13,33Па (762°С), 133,332 Па (869°С), 1,3332 кПа (996°С), 13,332кПа (1155°С), 53,328кПа (1270°С); хлорид К.: 0,1333Па (364°C), 1,333Па  (415°С), 13,33Па (475°С), 133,32Па (546°С), 1,3332кПа (649°C), 13,332кПа (785°С), 53,328кПа (900°С).

Во влажном воздухе покрывается пленкой оксида CdO, которая защищает металл от дальнейшего окисления. Растворы солей К. имеют кислую реакцию. При добавлении к ним щелочей осаждается гидроксид Cd(OH)₂. Галогениды К. хорошо растворимы в воде. Известны многие комплексные соединения К. В большинстве химических соединений проявляет степень окисления +2. 

Поступление, распределение и выведение из организма. Специфического биологического значения К. как микроэлемента не установлено. Поступление К. в организм человека происходит двумя путями: на производстве и с пищей. Пищевые цепочки поступления К. формируются в районах повышенного загрязнения К. почвы и водоемов. В производственных условиях при нарушении правил личной гигиены возможно попадание К. с грязных рук на пищевые продукты. Для ингалированного К. ретенция составляет 10—50 % и зависит от размеров частичек пыли. Поглощенный с пищей и водой К. всасывается на 4—10 % в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Курение создает дополнительную нагрузку на организм: 2—4 мкг К. при выкуривании одной пачки сигарет. Содержание К. в суточном рационе человека Schroeder et al. определяют в 200 мкг. Количество K., ингалируемого из атмосферы крупных городов, не превышает 2 мкг/сутки (Yost). Поступление К. в организм человека вне зоны повышенного загрязнения оценивается в 150 мкг/сутки. Поступление К. через кожу незначительно. Химическая форма поглощаемого из воздуха К. неизвестна.

Распределяется К. по всем тканям тела. Основными депо являются печень и почки, в которых находится половина всего поглощенного К. Выделение происходит в основном с мочой. Обнаружен К. в поте, в слюне, в молоке, в волосах, в ногтях. Трансплацентарное прохождение К. незначительно. Содержание К. в крови новорожденных примерно в 2 раза ниже, чем в материнской крови. Уровень К. в крови определяется поступлением его в организм. В крови человека, не подверженного воздействиям К. выше естественных фоновых нагрузок, содержание К. составляет до 10 мкг/л, а у тех, кто находится в дополнительном контакте с К. в производственных или иных условиях, масса К. в крови может возрасти на порядок. Более 70 % К. крови находится в эритроцитах. Выведение К. с мочой составляет до 2 мкг/сутки. Увеличение уровня К. в моче происходит при тяжелом нарушении функции почечных канальцев, но не отражает его содержания в крови, печени и почках. С калом интенсивное выделение отмечается только после значительной экспозиции, что связано с относительно невысокой его резорбцией в желудочно-кишечном тракте.

Содержание в природе. К. относится к редким, рассеянным элементам: он содержится в виде изоморфной примеси во многих минералах и всегда в минералах цинка. Весьма редкими минералами К. являются гринокит CdS, отавит CdCO₃, монтемпонит CdO и кадмоселит CdSe. Содержание в земной коре, почве и природных водах колеблется от n • 10^-5 до n • 10^-6 %, в растениях — n • 10^-4 % массы сухого вещества. В толщах земной коры К. перемещается горячими подземными водами вместе с другими халькофильными элементами. Миграция К. в окружающей среде зависит от вида его соединений и рН среды. В щелочных почвах К. менее подвижен, нежели в кислых (особенно при рН 5).

Поступая в пресные водоемы и в моря, растворенный К. осаждается и накапливается в донных осадках. Водные растения и животные извлекают и концентрируют К. в тканях своего тела. В организме моллюсков и ракообразных содержание К. обычно составляет n•10^-5 - n•10^-3% массы сухого вещества. Явление биоаккумуляции К. происходит в экосистемах как при наличии металла в естественных для окружающей среды количествах, так и при антропогенном ее загрязнении.

До 70 % попадающего в почву К- связывается с почвенными химическими комплексами, доступными для усвоения растениями. В процессах образования К.-органических соединений участвует и почвенная микрофлора. В зависимости от химического состава, физических свойств почвы и формы поступающего К., его превращения в почве завершаются в течение нескольких суток. В итоге К. накапливается или в ионной форме в кислых водах, или в виде нерастворимых гидроксида и карбоната. Он может находиться в почве и в виде комплексных (цианиды, тартраты) соединений.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду можно разделить на две группы: локальные выбросы, которые связаны с промышленными комплексами, производящими или использующими K-, и диффузно рассеянные по Земле источники разных степеней мощности, начиная от тепловых энергетических установок и моторов и кончая минеральными удобрениями и табачным дымом. При сбросе в водоемы промышленных сточных вод, очищенных обычными способами, содержание К- увеличивается в несколько десятков раз. Резко выражено загрязнение К. воды водоемов и почвы в районах размещения горнометаллургических комбинатов и предприятий по добыче и переработке цинковой руды. Эффективность специальной очистки сточных вод от К. в среднем составляет 91 % (Yost). Поступая в водоемы, соединения К. тормозят процессы самоочищения водоемов.

Сточные воды горнометаллургических комбинатов, производств красителей, кадмий-никелевых аккумуляторов, минеральных удобрений и др. даже после специальной очистки содержат значительные количества К. При их попадании на поля К. задерживается в почве. Вблизи металлургических предприятий из-за оседания К. из атмосферы содержание его на поверхности почвы в 20—50 раз выше, чем на контрольных участках; в воздухе крупных промышленных городов концентрации К. достигают 15 нг/м³ (Yost). Значительные количества К. в зонах загрязнения почвы определяются на глубине до 2,5 см; на глубине 10—15 см содержание К. обычное. В почву К. поступает также с минеральными удобрениями (суперфосфат содержит 720,2 мкг К. в 100 г, фосфат калия —471 мкг, селитры— до 66 мкг). Загрязнение воздуха и поверхности почвы вызывает К., содержащийся в выхлопных газах автомашин и тракторов. Н а 25—30 м по обе стороны магистралей на поверхности листьев растений обнаруживается в 2—3 раза больше K., чем в контрольных районах (Бериня и др.). Загрязнение почвы К. сохраняется длительное время после прекращения свежего поступления. Так, в Англии, на территории, примыкающей к старинным плавильным печам, не функционирующим со средних веков, концентрация К. оказалась в сотни раз выше фоновых показателей (Yost).

В зонах повышенного содержания К. в почве устанавливается 20—30-кратное увеличение его концентрации в наземных частях растений по сравнению с растениями незагрязненных территорий. Растения накапливают К. с разной интенсивностью: табак содержит 202,2, рожь 20,5, яблоки 33,3 мкг% К. Рис с загрязненных сточными водами горнообогатительного комбината полей содержал в 10—12 раз больше К., чем выращенный на незагрязненных участках. Высокая способность листьев табака накапливать К., определяет его содержание в табачном дыме и содействует повышению содержания этого металла в среде обитания человека.

В цехах предприятий при работах с растворами К. и пульпой концентрации К. в воздухе рабочей зоны составляют 0,04—0,017 мг/м³, до мере приближения к конечным этапам технологии среднесменная концентрация К. возрастает до 0,16 мг/м³. В производстве кадмийсодержащих люминофоров содержание К. в воздухе рабочей зоны достигало 3,7 мг/м³; при выпуске кинескопов К. обнаружен в воздухе только в 30% проб и в количествах, не превышающих 0,1 мг/м³ (Перегудова; Щербаков).

Токсическое действие. Общий характер. Вне зависимости от форм химических соединений К., поступающего в организм, направленность действия и известные механизмы развития интоксикации близки. Уровень токсичности соединений К. зависит от их типа, растворимости, а также от наличия в веществе других биологически активных элементов. Достижение близкого токсического эффекта при введении различных соединений К. связывают в основной с количеством свободных ионов Cd²⁺. Существует предположение о биологической конкуренции К. с цинком, которая определяет характер многих изменений в организме под воздействием K., а также протекторное действие цинка при кадмиевой интоксикации (Pettering et al.).

К. снижает активность пищеварительных ферментов — трипсина и, в меньшей степени, пепсина. Изменяется под действием К. каталазная активность крови и тканей печени, причем малые дозы активируют ее, а большие угнетают. Установлена возможность включения К. в комплекс с ферментами — кадмий-щелочная фосфатаза, кадмий-карбоксипептидаза, кадмий-цитохромоксидаза. К. активирует уреазу, аргиназу, заменяя природный металлокомпонент фермента, влияет на углеводный обмен, вызывая гипергликемию, угнетает синтез гликогена в печени (Еременко).

Острое отравление. Животные. Сопоставление показателей токсичности металлического К., оксида и ряда его солей при внутрижелудочном введении мышам позволяет считать более опасными нитратисульфат (ЛД₅₀ = 47 мг/кг), оксид (67 мг/кг) и хлорид (67 мг/кг); для металлического К. ЛД₅₀ = 890 МГ/КГ . Крысы менее, чем мыши, чувствительны к К. Наименьшей токсичностью обладают сульфид и сульфидселенид К. (Воробьева).

Ингаляционное, интратрахеальное и подкожное введение CdO вызывает у крыс, морских свинок, кроликов нарушения со стороны ЦНС, гипотонию, интерстициальную пневмонию с последующими фиброзными проявлениями. ЛК₅₀ для крыс при экспозиции до 1 ч составляет 45 мг/м³. Наиболее устойчивыми оказались собаки и обезьяны.

Человек. Острое отравление К. у людей проявляется поразному в зависимости от пути попадания больших доз вещества в организм. Вдыхание паров и пыли оксид  К- в концентрациях более 1 мг/м³ в течение 8 ч рабочей смены или более высоких концентраций за меньшее время приводит к токсической пневмонии, затем к отеку легких. Симптомы появляются через 1—8 ч скрытого периода, иногда этот период увеличивается до суток. Bulrner, Rothwell описали острое отравление парами CdO в концентрации 8—10 мг/м³. Из 15 пострадавших двое умерли на 4 и 8 день. Первым признаком отравления было раздражение гортани. Основные симптомы появились через несколько часов и суток скрытого периода: сильный кашель, тяжелая одышка, повышение температуры, боли в грудной клетке, тошнота, рвота, цианоз, отек легких. Клиническая картина острого отравления парами CdO напоминает литейную лихорадку. При тяжелых ингаляционных отравлениях возможна смерть на 3—5 сутки от отека легких или бронхопневмонии.

При случайном отравлении пострадавшая выпила 20 мл 0,9% раствора сульфата К. Сразу же появилось жжение во рту, в эпигастрии, позднее по всему животу, через 15—20 мин появилась рвота, а затем понос. На ЭКГ признаки ишемии миокарда. Смерть через 33 ч при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Аутопсия: резкое полнокровие сосудов внутренних органов, отек и кровоизлияния в легких, некротические изменения в печени, участки некроза слизистой оболочки желудка и кишечника (Зеленгуров). Трое выпили по полстакана жидкости, содержавшей 17,5 % хлорида К. Через 5—6 ч двое погибли, третий умер через 56 ч. У всех через 3—5 мин после приема жидкости начался отек лица, ушных раковин, языка. Затем пострадавшие потеряли сознание. Аутопсия: полнокровие внутренних органов, отек и кровоизлияние в слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудка, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках, отек мозга. У погибшего через 56 ч наблюдался также некротический гепатит, нефроз, дистрофические изменения клеток коры, иодкорковых узлов и стволовых отделов головного мозга. В легких мелкоочаговая геморрагическая пневмония, отек; кровоизлияния под эпикардом, эндокардом и в миокарде (Петров).

Повторное отравление. Животные. Эмбриогоксическое действие CdO и CdCl₂, судя по приплоду от экспонированных в период беременности крыс выше, чем при однократном отравлении, из-за увеличения проницаемости плаценты (Халилов).

Хроническое отравление возможно и при поступлении К. через дыхательные пути, и при попадании его в желудочно-кишечный тракт. К. обладает кумулятивным эффектом. Изменения при хроническом отравлении К- бывают как со стороны дыхательных путей, почек, так и других систем организма.

Животные. Длительное введение крысам хлорида К. с питьевой водой в дозе 5 мкг/мл привело к снижению уровня SH-групп в крови, активности цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы в тканях печени, почек и скелетных мышцах. В надпочечниках активность этих ферментов повышалась, равно как и количество аскорбиновой кислоты и восстановленного глютатиона (Соловьев и др.). При внутримышечном введении 1—3 мг/кг развивались соединительнотканные опухоли.

Добавление солей К. в рацион и питьевую воду вызывает у крыс задержку роста костей и остеопороз, усиленное выведение кальция с мочой и калом, уменьшение активности щелочной фосфатазы. Близкий эффект был получен Цветковой при хроническом ингаляционном введении крысам пыли сульфата К. (только у рожавших самок). Среди ранних признаков экспериментальной кадмиевой интоксикации указывается на повышение содержания в сыворотке кроликов холестерина и свободных жирных кислот (Yoshikawa).

В хронических опытах концентрация оксида К. 0,5 мг/м³ определена для крыс как пороговая по гонадотоксическому эффекту, недействующая концентрация — 0,23 мг/м³ (Parizek). Ранние ультраструктурные перестройки выявлены в аденогипофизе, надпочечниках, щитовидной железе при воздействии К. концентрациях порядка 0,1 мг/м³ (Полякова).

Человек. Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации К. являются аносмия, появление желтой каймы на шейках зубов, гипохромная анемия, протеинурия, нарушение обмена кальция, уменьшение содержания SH-групп в крови (Тарасенко, Воробьева). Длительное вдыхание паров и пыли К. вызывает развитие хронического ринита и фарингита, сухость и раздражение в гортани, жжение в носу и носовые кровотечения с изъязвлениями в хрящевой части носа. У большинства лиц, длительно подверженных действию пыли К. в концентрациях от 0,1 до 1,0 мг/м³, наблюдается протеинурия с минимальным сроком наступления от начала контакта с К. в 1 год. Содержание белка в моче составляет при этом от 70 до 2600 мг в сутки. Материалы аутопсии у контактировавших с К. свидетельствуют о тяжелых поражениях почек. Из проявлении нарушения функции почечных канальцев отмечены глюкозурия, аминоацидурия, нарушения концентрационной способности, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз. Обследование 285 рабочих, имеющих контакт с К.., выявило у 70% поражения верхних дыхательных путей, у 43% желтую кайму на зубах, у 66% нарушения обоняния, у 10% заболевания печени; у 18 из 32 изменения в костях (Тарасенко, Воробьева).

В Японии у людей, длительно получавших повышенные количества К. с пищей, была обнаружена болезнь «нтай-птай», при которой происходила декальцификация скелета, особенно у пожилых женщин. Причиной заболевания явилось интенсивное загрязнение рисовых полей сточными водами горнометаллургических предприятий, содержащими значительное количество К. Болезнь протекала с деформацией скелета, снижением роста, тяжелыми болями в пояснице, в мышцах ног, утиной походкой, легкостью возникновения переломов при самых незначительных напряжениях, например переломы ребер при кашле. При этом нарушалась функция поджелудочной железы. Развивались гипохромная анемия, поражения почек; снижалось содержание в крови железа, кальция, фосфора, резко возрастало содержание щелочной фосфатазы (Shiroishi et al.). Поражения почек были весьма схожи с изменениями в почках при хронической профессиональной интоксикации К.

Работающие в контакте с К. в промышленности США достоверно чаще умирали от рака легкого и простаты (Lemen et al.). У 228 рабочих производства кадмиево-никелевых аккумуляторов при стаже не менее 5 лет и концентрациях К. в воздухе около 1 мг/м3 оказалась более высокая по сравнению с ожидаемой онкозаболеваемость (Kjellstrom). Имеются указания на тератогенное действие К. (Shepard).

ПДК кадмия в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:

Продукты 

• Хлеб, зерно 0,02
• рыбные 0,1
• Овощи 0,03
• мясные 0,05
• Фрукты 0,03
• молочные 0,01 
• Соки 0,02

ФАО ВОЗ рекомендовано ограничение суточной дозы К., поступающего с пищей, до 70 мкг.

Меры профилактики. К. представляет собой постоянно определяемую вредность на всех производствах, где получается и применяется этот элемент. Ограничение применения К. и его соединений в разных сферах народного хозяйства, замену К. другими, менее опасными веществами следует считать основными принципами профилактики вредного действия К. как в производственных условиях, так и в условиях окружающей человека среды. Рекомендуется централизация производственных процессов, связанных с применением К. и его соединений, так как в этих условиях легче организовать и комплекс профилактических мероприятий по ограничению вредного действия К. на организм работающих и защиту окружающей среды от загрязнения. К.-содержащие материалы должны выпускаться в виде гранул, жидкостей и паст, что уменьшает или полностью исключает образование аэрозоля. Технологическое оборудование подлежит тщательной герметизации, при технической возможности печи, реакторы и другие установки должны работать под вакуумом.

Большое значение имеет хорошая организация местной и общей вентиляции. Профилактические мероприятия при работе с К. изложены в «Санитарных правилах по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люминесцентные лампы» (М., 1972), в методических указаниях «Оздоровление условий труда на предприятиях, производящих и применяющих люминофоры» (М., 1983), в отраслевом стандарте ОСТ 48 «ССЕТ. Производство кадмия. Общие требования безопасности» и в методических рекомендациях «Профилактика гинекологических заболеваний, осложнения беременности и родов у работниц производства кадмиевых сплавов» (Ставрополь, 1984).

Утилизация и обезвреживание отходов, содержащих К., должны отвечать требованиям, предусмотренным санитарными правилами «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М„ 1985).

Все работающие в условиях возможного контакта с К. и его соединениями должны проходить предварительные при поступлении и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры в соответствии с приказом МЗ СССР № 700. Осмотры проводят терапевты и отоларинголог, при осмотрах обязательны проведение крупнокадровой флюорографии, оценка состояния функции внешнего дыхания и общий анализ мочи. Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с К. и его соединениями, являются хронические заболевания верхних дыхательных путей (озена, искривления носовой перегородки с нарушением функции дыхания), хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония. Не допускаются к работам с К. лица, страдающие болезнями почек, а также с признаками остеопороза и остеомаляции любой этиологии.

• Бериня Д. Ж. и др.//Опыт и методы экологического мониторинга. Пущино, 1978. С. 171 - 173.
• Воробьева Р. С. Гигиена и токсикология кадмия: Научный обзор. M., 1979. 32 с.
• Гольберг Е. X.//Новые исследования в полярографии. Кишинев, 1972. С. 108.
• Еременко Л.И.//Гигиена труда в производстве люминофоров. Ставрополь, 1977. С. 53 - 57.
• Зеленгуров В. М // Вопр. судебной травматологии. Киев, 1969. С. 96 - 97,
• Катаева С. Е.//Гигиена и санитария. 1976. № 10. С. 60 - 61.
• Крюкова Т. А. и др. Полярографический анализ. M., 1959. 242 с.
• Мизюкова И. Г.//Лечение острых отравлений. Киев, 1982. С. 166 - 167.
• Перегудова Т.И. //Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. M., 1983. С. 242 - 245.
• Петров A. M., Вернигоров Н. Ф.//Гигиена труда в производстве люминофоров. Ставрополь, 1977. С. 67' - 72.
• Петров В. Е. // Судебно-медицинская экспертиза отравления: Сб. научных трудов кафедры судебной медицины 1 Л М И им. И. П. Павлова. Л., 1982. С. 70 - 73.
• Соловьев А. В. и др // Эндокринная система организма и токсические факторы внешней среды: Тезисы докл. I Всес. конф. Л., 1979. С. 187 - 189.
• Тарасенко Н. Ю Воробьева Р. С. // Вестн. АМН СССР. M., 1973. № 10. С. 37 - 42 .
• Халилов С. 3. // Гигиена труда и профзаболевания. 1987. № 8. С. 25 - 27.
• Цветкова Р. П. // Там же. 1970. № 3. С. 31-35.
• Щербаков Г. Г. // Там же. 1979. № 3. С. 15 - 18 .
• Вес F., Sychra V. //Chem. listy, 1971. Vol. 65, № 12. P. 1233 - 1255.
• Bulmer F. M. R., Rothwell H.E. //Can. Public Health J. 1938. Vol. 29. P. 19 - 26.
• Kjellstrom T. et al // Environ Health Perspect. 1979. Vol. 28. P. 199 - 204.
• Klaus R. // Zschr. Klin. Chem. 1966. Bd. 4, H. 6. S. 299 - 302.
• Lemen R. A. et al. //Ann. N. Y. Acad. Sci. 1976. Vol. 271. P. 273 - 279.
• Parizek J. // J. Reprod. Fertil. 1964. Vol. 7. P. 263.
• Pettering H. G. et al./l Arch. Environ. Health. 1971. Vol. 23. P. 93 - 101.
• Schroeder H. A. et al.//J. Chron. Dis. 1967. Vol. 20. P. 179 - 210.
• Shepard T. H. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1986, 710 p.
• Shiroishi K. et al.//Environ. Res. 1974. Vol. 13. P. 407 - 424.
• Yoshikawa Н.// Ind. Health. 1973. Vol. 11, № 13. P. 113 - 119.
• Yost К. I.//Experientia. 1984. Vol. 40. P. 157 - 164.