Костанайский региональный университет имени Ахмет Байтұрсынұлы
Рубидий

- Химические, физические и физико-химические свойства:
Рубидия гидроксид (гидроокись Р.); иодид (иодистый Р.); ортоарсенат (ортомышьяковокислый Р., мышьяковокислый Р.); сульфат (сернокислый Р.); хлорид (хлористый Р.)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической системы. Атомный номер 37. Природные изотопы: 85Rb (72,15 %) и p-радиоактивный 87Rb (27,87 %; T1/2=5-1010 лет).
Физические и химические свойства. Щелочной металл. Вязок, обладает при обычной температуре пастообразной консистенцией. Давление паров. Р.: 0,1333 Па (129° С), 1,333 Па (174°С), 13,13 Па (229°C), 133,32 Па (299°С), 1,3332 кПа (392°С), 13,332 кПа (520°C), 53,328 кПа (625°С); иодида Р.: 1,3332 кПа (866°C), 13,332 кПа (1055°C), 53,328 кПа (1208°С); хлорида Р.: 0,1333 Па (536°C), 1,333 Па (602°С), 13,33 Па (682°С), 133,32 кПа (780°C), 1,3332 кПа (935°С), 13,332 кПа (1132°C), 53,328 кПа (1291°C).
Р. весьма реакционноспособен, в соединениях проявляет степень окисления +1. С воспламенением реагирует с кислородом, образуя пероксид Rb2O2 и надпероксид RbO2. С водой реагирует с воспламенением выделяющегося H2 и образованием гидроксида RbOH. С воспламенением соединяется с галогенами с образованием галогенидов. С серой со взрывом образует сульфид Rb2S. С водородом при высоких температурах и давлении Р. образует гидрид RbH, с азотом в поле тихого электрического разряда — нитрид Rb3N, с жидким аммиаком — амид RbNH2, с фосфором со взрывом — фосфид RbP5, с углеродом—карбид Rb2C2, с кремнием — силицид RbSi. При температуре выше 3000C Р. разрушает стекло, восстанавливая кремний из SiO2 и силикатов. Р. бурно реагирует с кислотами с выделением H2 и образованием соответствующих солей. Р. образует сплавы с другими щелочными, щелочноземельными металлами, ртутью, сурьмой, висмутом, золотом.
- Механизм воздействия на биоту:
Р. поступает в организм с пищей, либо с вдыхаемым воздухом. В организме взрослого человека содержится 320—650 мг Р., 32 % которого концентрируется в скелете, 26 % — в мышцах. В крови мужчин содержится 0,00032 % P-, женщин — 0,00028 %. Р., в основном, связан с калием во внутриклеточных жидкостях. Соли Р. быстро и почти полностью поглощаются из желудочно-кишечного тракта, уровень Р. в печени, мышцах, почках и моче составляет 100—200 млн-1. Отмечается, что Р. очень ядовит в условиях дефицита калия (binder; Whanger; [56]). Подробные экспериментальные данные об экскреции Р. в желудок, желчью и почками приведены у Schafer а. Forth,
- Устойчивость в природных средах:
Р. не образует собственных минералов и входит как изоморфная примесь в минералы калия и цезия, содержится в гранитоидах и пегматитах. Соли Р. входят в состав многих минеральных источников. Кларк Р. составляет 90-150*10-4%, содержание в гранитном слое коры континентов 180*10-4%. В почвах содержание Р. составляет 5*10-3—1-10-2% (в песчаниках 2,7-10-2, в сланцах и глинах 2,0-10-2%). В фитомассе континентов суммарное со держание Р. оценивается в 12,5 млн. т, в живой фитомассе 2—5*10-4%, в сухой фитомассе 5,0*10-4%, в организмах животных— n10-5 %, в морских водорослях 0,61—2,4 млн-1. Общая масса Р. в Мировом океане оценивается в 41,1 млн. т, концентрация в морской воде 0,12 мг/л, главная форма на хождения Rb+, время пребывания 5—4*106 лет. В скоплениях небиогенных частиц в Мировом океане (глинистые илы) средняя концентрация Р. составляет 110-10-4%, в биогенных (карбонатных илах)—10*10-4%. В поверхностных речных водах среднее содержание Р. составляет 0,6—1,1 мкг/л. Среднее содержание Р. в атмосферных осадках достигает 0,15 в растворе и 0,24 мкг/л во взвеси, а плотность выпадения металла с атмосферными осадками 0,21 нг/м2 в год [7, 15,26,53].
- Источники и пути поступления и миграции:
В воздухе производственных помещений при получении соединений Р. отмечалось присутствие водных аэрозолей Р. и его солей в концентрациях до 25,4 мг/м3 за счет уноса па рами или капельками воды с поверхностей нагретых растворов. При выщелачивании, кристаллизации и выпаривании солей Р., особенно при промывании элементов установки, концентрация Р. в воздушной среде производственных помещений достигала 96,4 мг/м3, воздухе рабочей зоны —до 22,1—41,4 мг/м3. По мимо воздуха рабочих помещений, источником загрязнения окружающей среды Р. может служить угольная пыль, в кото рой содержание Р. составляет 9—22 мкг/г (Манчук, Рябов), зола работающих на угле электростанций. Так, в клевере с участка, подвергавшегося действию золы работающей на угле электростанции, содержание Р. было выше, чем в растениях с контрольного участка. У морских свинок, которым в течение 90 дней скармливали этот клевер (45% рациона), содержание Р. в почках, печени и мышцах было выше, чем у животных контрольной группы (Stoewsand et al.). Источником загрязнения могут служить выхлопные газы автомобилей (Szymczyk et al.). Биоиндикаторами загрязнения морской воды Р. могут служить моллюски, концентрирующие различные элементы, присутствующие в морской воде. В незагрязненной среде концентрация Р. в теле и раковине черноморской мидии составляет, по данным Морозова и др., 0,47—19,13 мг/кг.
- Экологическая опасность:
Токсическое действие. Гидробионты. Минимальная вредная концентрация хлорида Р. для водоросли Scendesmus и про стейших Microregma составляет 14 мг/л [12]: Острое отравление. Животные. При введении в желудок гидроксида Р. ЛД50 для мышей 840—900, для крыс 586 мг/кг; иодида Р. для крыс 4708; хлорида Р. для мышей 3800 мг/кг (Хосид; [56]). Клиническая картина при отравлении RbCl: животные вялы, заторможены, сбиваются в кучу, шерсть взъерошена, дыхание учащено. Гибель наступает в течение вторых суток на фоне тетанических судорог. Syme a. Syme считают, что хлорид Р. тормозит все компоненты исследовательской деятельности. При отравлении RbOH двигательное беспокойство, затем вялость, парез задних конечностей, гибель. Патоморфологически — резко выраженные сосудистые расстройства во внутренних органах; легкие вздуты, местами кровоизлияния; печень мускатного цвета, дряблая; кишечник атоничен, желудок растянут, истончен, с участками некроза, гиперемией и отеком пилорического отдела.
Человек. Острое отравление хлоридом Р. вызывает у человека, как и у обезьян, активацию ЭЭГ, гиперактивность, агрессивность, тревожность, может привести к смертельному исходу (Stolk; Meltzer et al.).
Хроническое отравление. Животные. Крысы вдыхали по 4 ч ежедневно в течение 4 месяцев гидроксид Р. в дозе 10 и хлорид Р. (другой опыт) в дозе 30 мг/м3. Оба соединения при длительной ингаляции вызывали общетоксическое действие. Гидроксид, в отличие от хлорида, вызывал лейкоцитоз, не нарушал белковообразующей функции печени (Хосид).
Человек. У обследованных рабочих в возрасте 21—40 лет, контактирующих с Р, в течение 2—10 лет, отмечались жалобы на повышенную возбудимость, быструю утомляемость, плохой сон, частые головные боли, потливость, онемение дистальных отделов пальцев, диспептические расстройства. Объективно диагностировались неврастенический синдром на фоне вегетососудистой дистонии, нарушение деятельности почек и желудочно-кишечного тракта, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, изменения ЭКГ, повышение влажности и снижение электросопротивляемости кожи.
Местное действие. Акинфиева и Хамидулина в опытах на крысах, кроликах и морских свинках показали, что некоторые соединения Р. обладают выраженным местно-раздражающим и кожно-резорбтивным эффектом, а также сенсибилизирующим действием. Нанесение на кожу животным гидроксида Р. в дозе 20 мг/см2 сопровождалось появлением кровоизлияний. Через 30—40 мин на этом месте появлялись некротические изменения, которые после 4 ч экспозиции трансформировались в зону выраженного некроза с плотной коркой. Через час после экспозиции отмечалось увеличение толщины кожной складки и снижение температуры кожи. На месте аппликации по прошествии 2—3 недель образовывалась грубая рубцовая ткань. По падание гидроксида Р. на слизистую оболочку глаза кролика сопровождалось выраженным прижигающим действием. Некроз тканей отмечался также после нанесения на кожу 25 % раствора RbOH. Через 5 дней после начала нанесения соединений Р. на кожу отмечены снижение прироста массы тела животных, снижение норкового рефлекса, далее наблюдались нарушение поведенческих реакций, увеличение суммационно-порогового показателя при действии сульфата Р.; при воздействии арсенатов Р. увеличивалось содержание SH-групп в крови. При этом сульфат Р. оказывал более выраженное повреждающее действие на организм. Внутрикожное введение нейтрального раствора RbOH выявило сенсибилизирующее действие соединений Р.
- Контрмеры:
Основные профилактические мероприятия для производств Р. освещены в «Правилах проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих с щелочными металлами» (М., 1968); «Методических указаниях по вопросам гигиены труда при эксплуатации установок по получению и использованию металлических рубидия и цезия» (М., МЗ СССР, 1969).
При процессах получения порошка (дробление, просев, упаковка) основным неблагоприятным фактором является пыль. Локализация источников пылевыделения, механизация и автоматизация процессов обеспечат радикальное оздоровление условий труда.
Рабочие должны подвергаться предварительным при поступлении на работу и периодическим медицинским осмотрам в процессе работы в сроки, предусмотренные приказом МЗ СССР № 700.
- Источники:
- Акипфиева Т. А., Хамидулина X. X.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1986. № 3. С. 50-53.
- Манчук В. А., Рябов Н. А.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. M., 1983. С. 194—199.
- Морозов Н. П. и др.//Биохимические и токсикологические исследования загрязнения водоемов. M., 1984. С. 21—28.
- Хосид Г. М.//Химические факторы внешней среды и их гигиеническое значение. M., 1965. С. 39—41.
- Linder М. C.//Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Ap plications. New York, 1985. P. 151—197.
- Meltzer H. et al.//Nature. 1969. Vol. 223, № 5203. P. 321—322.
- Schajer S. G., Forth W.//Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation, Amsterdam etc., 1980. P. 547—550.
- Stolk J.М. // Science. 1970. Vol. 168, № 3930. P. 501—503.
- Syme G.I., Syme L.A. //Psychopharmacology. 1979, Vol. 61, № 4 P. 227—229.
- Szymczyk S. et al// Nucl. Instrum. a. Meth. 1981. Vol. 181, № 1—3. P. 281—284.
- Stoewsand G. S. et al// Proc.10th Intern. Congr. Nutr, (Kyoto, 1975).Kyoto, 1976. P. 724.
- Whanger P. D. // Nutritional Toxicology, New York etc., 1982, Vol, 1. P. 200