Меди(1) иодид (иодистая M., маршит — мин.); оксид (закись M., куприт — мин.); сульфид [сернистая М. закисная, халькозин (α, β) — мин., медный блеск — мин.]; хлорид [хлористая M., нантокит (α)—мин.]; меди(П) гидр оксид (гидроокись M.); гидроксидхлорид гидрат [основной хлорид М.(П) гидрат, хлорокись M., блитокс, золотозин, куприкол, купритокс, купрозан — смесь, включающая 37,5 % гидроксидхлорида M.(II), купрозин — 40 % раствор гидроксидхлорида M.(II)]; гидроксокарбонат [основной карбонат M.(II), ос новная углекислая M., малахит—мин., купронил—смесь, включающая 35 % гидроксокарбоната М. (II)]; гидроксосульфат [основной сульфат М. (II), основ ная сернокислая М. окисная, препарат AB]; карбонат (углекислая М. окисная); нитрат тригидрат (трехводная азотнокислая М. окисная); оксид (окись M., тенорит — мин.); сульфат (сернокислая М. окисная); сульфат пентагидрат [пятиводпая сернокислая М. окисная, медный купорос; бордосская жидкость]; сульфид (сернистая М. окисная, ковеллин — мин.); хлорид (хлорная М.)

Характеристика элемента. Элемент I группы периодической системы. Атомный номер 29. Природные изотопы: ⁶³Cu (69,1 %) и ⁶⁶Cu (30,9 %). 

Физические и химические свойства. Металл, обладает высокими теплопроводностью и электропроводимостью, легко под дается ковке. Давление паров: M.: 0,1333 Па (1130°C), 1,333 Па (1260°C), 13,33 Па (1430°С), 133,32 Па (1630°С), 1,3332 кПа (1900 °С), 13,332 кПа (2250°C), 53,328 кПа (2530°C); иодида М.(1): 133,32 Па (606°С), 1,3332 кПа (780 °C), (517°С), 1,3332 кПа (687°С), 13,332 13,332 кПа (1036 °С); хлорида М.(1): 133,32 Па (951°C), 53,328 кПа (1193°C).

В соединениях проявляет степени окисления +1 и +2 (более характерна). Известны соединения, в которых М. проявляет степень окисления +3. Химическая активность М. невелика. кПа В присутствии влаги и CO2 на поверхности М. образуется гидроксокарбонат. При нагревании М. на воздухе выше 185°C идет поверхностное окисление. При температуре ниже 375°C образуется оксид М. (II) CuO. С влажным хлором М. реагирует на холоду с образованием хлорида М.(II) CuCl₂, легко взаимодействует с другими галогенами. М. легко взаимодействует с серой и селеном, образуя сульфид и селенид CuS и CuSe. С водородом, азотом и углеродом М. не реагирует даже при высоких температурах. Раскаленная М. реагирует с аммиаком, образуя нитрид М. (I) Cu₃N, с N₂O и NO взаимодействует с образованием оксида М.(I) Cu₂O, а с NO₂-оксида М.(II) CuO. Карбиды М. получаются при действии ацетилена на аммиачные растворы ее солей. С кислотами-неокислителями М. не реагирует. С азотной кислотой М. дает нитрат М. (II) Cu(NO₃)₂ • ЗН₂0 и оксиды азота. С горячей серной кислотой М. реагирует с образованием сульфата M.(II) CuSO₄ и диоксида серы SO₂. Соли М.(1) практически не растворяются в воде, напротив, соли M.(II) обладают высокой растворимостью.

М. образует многочисленные комплексные соединения. Для М.(1) характерны координационные числа 2, 3, 4; для М.(II) — 3, 4, 6. 

Общий характер действия на теплокровных.

М. относится к группе высокотоксичных металлов, способных вызывать острое отравление, обладающих широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями (Poщин). Решающую роль в механизме токсического действия М. играет способность ее ионов блокировать SH-группы белков, в особенности ферментов. Высокая гепатотоксичность М. и ее со единений связана со способностью повышать проницаемость мембраны митохондрий. Локализация металла в лизосомах гепатоцитов также способствует его избирательной гепатотоксичности. Острая интоксикация ионами Cu²⁺ сопровождается выраженным гемолизом эритроцитов (Helman et al.). Интоксикации соединениями М. могут сопутствовать аутоиммунные реакции и нарушение метаболизма моноаминов (Лычагин и др.).

Поступление, распределение и выведение из организма.

Биологическая роль М. исключительна: она входит в кровяной пигмент низших животных (гемоцианин), в гематокупреин крови высших животных и в другие порфирины животного мира (цитохром, турацин и др.), участвует в ферментативных реакциях в составе медьсодержащих энзимов. Содержание М. в окружающей среде, в частности в почве, может быть лимитирующим фактором развития многих организмов. Как недостаток, так и избыток М. в организме вызывают заболевания у животных и растений.

В обычных условиях человек получает в сутки в среднем 2—5 мг M., главным образом, с пищей. Поступление через лег кие очень незначительно, и в городских условиях, при ежедневной ингаляции 23 M3 воздуха, составляет не более 0,02 мг в сутки. Потребность в М. составляет для взрослых в обычных условиях 1,5—3 мг; при напряженной мышечной деятельности поступление М. не может быть ниже 4—5 мг ([7]; Русин и др.).

Верхний уровень содержания М. (мг/кг): в пшенице 25, ржи 12, овсе 23, ячмене 18, кукурузе 4, муке пшеничной и ржаной 10 и 15, крупах гречневой и перловой 11 и 10, хлебе 5, горохе и фасоли 13, капусте 3, моркови 2, картофеле 6, луке репчатом 6, огурцах, редисе, редьке 1, свекле 4, томатах 2, укропе и хрене 5, грибах (кроме белых) 3, землянике и крыжовнике 7 и. 8, малине и черной смородине 2 и 11, яблоках и грушах 2, молоке и твороге 2 и 3, баранине и говядине 5 и 7, свинине 6, речной рыбе 12, курином яйце 2 [36].

Общее содержание М. в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 50—120 мг. В цельной крови человека со держится 100—140 мкг% M., в плазме — 60—150 мкг%, в форменных элементах — 66—130 мкг%; в моче — 0,016— 0,033 мг/л. В обычных условиях металл распределяется в организме следующим образом (в мг% на сырую ткань): печень 0,3—1,3, мозг 0,1—0,6, сердце 0,1—0,6, почки 0,17—0,3, селезенка 0,26, легкие 0,25, кости 0,1—0,6, мышцы 0,54 (Ковальский). Особый интерес для профпатологов, токсикологов и судебных медиков представляет содержание М. в волосах: в нор ме волосы мужчин содержат 14,0 + 2,5 мкг/г, женщин —16,4 ± 3,2 мкг/г (Агеев и др.). В ногтях содержится 11—53 мкг/г, в коже — 65 мкг/100 мг, в женском молоке — 0,24 - 0,5 мкг/мл. Райцес подчеркивает, что по содержанию М. особое место занимает кора головного мозга, являющаяся ее своеобразным депо. В процессе эволюции содержание М. в теле живых организмов снижается: бактерии содержат (в % на массу сухого вещества) 0,0025; покрытосеменные растения — 0,0013; млеко питающие — 0,00024 (Бойченко). С возрастом содержание М. в крови прогрессивно снижается. 

Из общей суточной дозы усваивается около 30—40 %, остальное превращается в недоступный для организма сульфид М.(И) и выводится. Поглощенная М. всасывается в желудке и верхних отделах тонкого кишечника с наибольшей скоростью в течение 1 ч и достигает максимума в плазме через 2 ч. В кро ви металл транспортируется альбумином, но способностью свя зывать его обладает также L-гистидин [22]. Большая часть М. поступает в печень, где связывается с церулоплазмином. В та ком виде циркулирует до 90—96 % всей M., содержащейся в сыворотке.

Около 80 % абсорбированной М. выводится через печень с желчью, 16% — через кишечник и около 4%—через почки. Период биологической полужизни М. в организме составляет около 4 недель [36, 56].

Содержание в природе. Среднее содержание М. в земной коре составляет 4,7 • 10^-3%, общие мировые запасы М. в рудах оцениваются в 465 млн. т. Среди минералов М. преобладают сульфиды, сульфаты, фосфаты, хлориды, встречаются само родная M., карбонаты и оксиды. Самородная М. обычно образуется в зоне окисления некоторых медносульфидных место рождений в ассоциации с малахитом (CuOH)₂CO₃, содержит 55,3 % М.— так называемая «медная зелень»; с азуритом 2СиСO₃ • Cu(OH)₂, содержит 55,3% М,—так называемая «медная синь», и другими минералами. М. встречается также в вулканических и осадочных породах.

Общее количество М. в океанах достигает 5•10⁹ т. Ми грация из рек в океаны составляет до 3,0•10⁵ т в год, за это время в океанах осаждается около 4,0•10⁴ т. Средние концентрации М. в воде рек и озер 7 мкг/л, в океанах — 0,9 мкг/л. В реках М. находится в материале взвесей, в то время как в океанских водах — в растворимой форме (в виде Cu(OH)Cl, CuCO₃, Cu(OH)⁺, CuCl⁺). В процессе осаждения в морской воде М. входит в состав илов и конкреций. Так, годовой захват М. железомарганцевыми конкрециями Тихого океана достигает 32000 т, средняя концентрация М. в них составляет 0,53 % [5, 15]. Важная роль в процессе миграции М. в гидросфере принадлежит гидробионтам — планктону, зоо- и фитобентосу; некоторые виды планктона концентрируют М. в 90000 раз (Муллинс). 

Содержание М. в почвах составляет в среднем 15—20 мг/кг. Почвенные растворы содержат М. в концентрации 0,001— 0,06 мг/л. Более 90 % этой М. комплексируется с органически ми веществами. Миграционная способность М. существенно из меняется в зависимости от кислотно-щелочной и окислительно восстановительной реакции среды. Низкие концентрации водородных ионов в сочетании с интенсивным дренированием уменьшают содержание М. в почве, а транспирация влаги растительностью вызывает концентрирование М. в почвенных растворах (Большаков и др.; Bergquist, Sundbom).

Суммарное содержание М. в фитомассе континентов составляет 25 млн. т, массовая доля М. в растениях равна 2 • 10^-4 % [15]. М. является одним из биокатализаторов, не обходимых для жизни растений. Содержание М. в воздушно водных, плавающих и погруженных пресноводных растениях колеблется в пределах 8,4—24,0 мг/кг сухого вещества, в. на земных растениях эта величина составляет 14,0 мг/кг. Из лесных пород сосна, дуб, ель, рябина обыкновенная, береза содержат М. в количестве 1—12, травостой, мхи и лишайники — в среднем 5—9 мг/кг сухого вещества. Всего в массе живого вещества Земли содержится 200 млн. т. М. (Ковальский).

M., участвуя в атмосферной миграции, находится в воздухе в виде аэрозольных твердых частиц размерами 0,25—25,0 мкм; концентрации М. составляют, в среднем, 10—100 мг/м³ [15]. Над Южным полюсом содержание М. в атмосфере равно 36 ± 19 мг/м³ [61]. Биоиндикаторами загрязнения среды соединениями М. могут служить птицы: в перовом покрове врановых содержится значительное количество М. — от 3,6 мг/кг сухого вещества у сойки, до 14 мг/кг у рябчика (Добровольская). Хорошо концентрируют М. и, следовательно, могут служить индикаторами степени загрязнения сине-зеленые водоросли и моллюски; последние при содержании М. в воде 3,5 • 10^-4 мг/л концентрируют ее до 6,8 мг/кг сухой массы (Захарова, Удельнова; Жулидов и др.). Другим биоиндикатором могут служить много щетинковые черви — полихеты. ЛK₅₀ для них 0,2—0,25 мг/л в течение 28 дней (Reich et al.). Наиболее подходящим объектом биотестирования считают солоноватых инфузорий, ЛK50 для которых составляет 0,45 + 0,07 мг/л (Гроздов, Соколова).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основными источниками являются предприятия цветной металлургии (промышленные выбросы, отходы, сточные воды), транспорт, медьсодержащие удобрения и пестициды, процессы сварки, гальванизации, сжигание углеводородных топлив в различных отраслях промышленности. Годовой объем техно генных поступлений М. в окружающую среду составляет: в атмосферу— 56 тыс. т, с отходами — 77 и с удобрениями — 94 тыс. т; в результате работы химических предприятий на поверхность Земли ежегодно поступает около 155 тыс. т. Каменный уголь содержит М. в количестве 15 мг/кг; в зависимости от вида углей концентрация М. в угольной пыли может достигать 340 мкг/г. Вследствие сжигания угля и нефти в атмосферу ежегодно поступает около 2100 т М. (Манчук, Рябов). На расстоянии нескольких километров от горнометаллургического комбината концентрация М. в воздухе [44] может достигать 1,3 мг/м³ при средней концентрации М. в атмосфере города 0,09 мг/м³. На территории комбината содержание М. в слое почвы глубиной до 2 см составляет 1,1 %, при этом металл представлен в основном водорастворимыми, легко мигрирующими формами. Загрязненная почва теряет четкую структуру, общая порозность ее уменьшается. Разрушение структуры приводит к нарушению водопроницаемости, ухудшению водно-воздушного режима почв. Интенсивность загрязнения почвы М. на расстоянии 50 м от автострады в Прибалтике, по данным Бериня и др., составляет 60—140 мкг/м² в месяц.

Миграция M., выносимой загрязненной металлом речной водой, сточными водами, осаждением из воздушной среды, выпадением с атмосферными осадками, а также результаты хозяйственной деятельности человека на море могут приводить к повышению концентрации М. в морской воде. Так, содержание М. в водах Черного моря достигает 30,2 мкг/л (Рябинин, Лазарева). По данным Дмитриева и Тарасовой, содержание М. в поверхностном слое вод Мирового океана (10 мкм) достигает в настоящее время 235 мкг/л. Сточные воды ряда производств (металлургического, машиностроительного, химико-фармацевтического и др.) могут содержать до 400—500 мг/л М. [13].

Критический уровень, т. е. величина, при которой поступление тяжелых металлов в окружающую среду не приводит к накоплению выбросов в компонентах ландшафта и структур ной перестройке последних, иначе говоря, зональный тип ландшафта не меняет своих функциональных свойств, составляет для М. 3—30 кг/км² в год (Дончева и др.).

Токсическое действие. Почвенная микрофлора. М. и ее со единения весьма токсичны для почвенной микрофлоры. После обработки купрозаном (см. ниже) и бордосской жидкостью общее количество микроорганизмов в почве снижалось на 21—72 %, особенно влияние М. сказывалось на спороносных микроорганизмах, количество которых падало на 23—92 %- Загрязнение супесчаной почвы М. (3 мг/кг и более) может привести к угнетению активности нитрифицирующих бактерий (Меренюк, Меджибовская). М. заметно задерживает минерализацию азота. В то же время некоторые микроорганизмы, выделенные из почвы или активного ила, способны накапливать М. (Ковальский).

Растения. Уровень М. в почве, снижающий урожай или высоту растения на 5—10 % и считающийся токсичным, составляет для М. 20 млн^-1 (овес) и 18 млн^-1 (клевер). Содержание в почве М. на уровне 6—15 мг/кг считается недостаточным, 15— 60 мг/кг — нормальным и более 60 мг/кг—избыточным. Избыток М. в почве ведет к развитию хлороза у растений. По роговые концентрации для сельскохозяйственных культур (в мг/кг сухой массы): для злаковых—10, бобовых — 32 [11]. Токсичность для сельскохозяйственных культур проявляется при следующих концентрациях М. в воде для поливки (мг/л): 0,1 для рассады апельсинов, и мандаринов; 0,17—0,20 для сахарной свеклы, томатов, ячменя; 0,5 для льна.

Почвенные беспозвоночные. Токсические уровни M., содержащейся в почве, для земляных червей находятся в пределах 110—3000 млн^-1. Черви погибают, если концентрация М. в их теле превышает 100—120 млн^-1 сухой массы. Четырехдневная ЛК₅₀ для земляного червя составляет 181 млн^-1 в почве, бед ной органическим материалом. В торфяной почве эта величина составляет 2760 млн^-1 (Streit).

Гидробионты. Соединения М. весьма токсичны для всех представителей водной фауны и флоры; этим объясняется использование их в качестве альгицидов ([29]; Илялетдинов). Сама металлическая М. умеренно токсична для рыб, в то время как растворимые ее соли (хлориды, нитраты) токсичны уже в концентрациях 0,01—0,02 мг/л. Обратимость отравления невелика; рыбы, перенесенные в чистую воду в стадии опрокидывания, погибают. Токсическое действие солей М. сильнее проявляется в мягкой воде, так как в жесткой часть М. связывается в виде карбонатов. Особое значение имеет сульфат М.(Н), который используется в качестве альгицида. Оку ни погибают при концентрации сульфата 0,25 мг/л через 24— 40 ч, при 2 мг/л через 1,5—5,5 ч. Очень чувствительны к сульфату сиговые — гибнут при 0,1 мг/л [129]. Устойчивы к нему личинки насекомых — личинки комара переносят 25—250 мг/л в течение ряда дней. Весьма чувствительны пиявки (гибнут при 0,08 мг/л) и пресноводные полипы (гибнут при 0,0004 мг/л). Простейшие гибнут при 0,5 мг/л через 24 ч, а 0,1 мг/л переносят без вреда более 48 ч. Хлорид M.(II) вызывает гибель гольца через 3—7 ч при 0,019 мг/л, нитрат М.— гибель колюшки при 0,02 мг/л [12].

Для морских водоемов разработаны следующие уровни токсических (в числителе) и пороговых (в знаменателе) концентраций М. (в мг/л): для одноклеточных водорослей (10^-2-1)/ (10^-3-10^-2), для макрофитов (10^-2 - 10²)/10^-2, для простейших 10^-2-10², для ракообразных (10^-3-10²)/10^-2, для моллюсков (10^-2 - 10)/(10² - 10^-1), для червей (10^-1-10)/(10^-3-10^-1), для рыб (10^-2-1)/(10^-2-10^-1). Максимально недействующая концентрация по токсикологическим показателям 1—5 мкг/л (Патин). ЛК₅₀ для многощетинковых червей и солоноватых инфузорий.

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы М. и ее соединений:

Пороговая доза CuO по влиянию на массу тела, содержание SH-групп в крови и изменению весовых коэффициентов внутренних органов составляет 45,4 мг/кг при внутрибрюшинном введении мышам.

Однократное вдыхание пыли чистой электролитической М. в концентрации 800—900 мг/м³ вызывает возбуждение, а затем гибель кроликов при явлениях резкого раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Через 7 дней после ингаляции пыли М. в концентрации 100 мг/м³ по 5 часов в день погибло больше половины взятых в опыт крыс (Брахнова). На вскрытии крыс, вдыхавших аэрозоль оксида М.(II), выявлено проникание частиц через все отделы аэрогематического барьера и внедрение их в ультраструктуры альвеолярных клеток (Бандура). У собак, вдыхавших пыль карбоната М.(II), наблюдали отек легких. Токсическая концентрация пыли сульфидной медной руды для 217 мг/м³ (Измеров и др.).

Введение в трахею 20 мг пыли чистой М. привело к гибели всех взятых в опыт крыс в первые сутки, а 100-процентную гибель крыс вызывали 2 мг M., введенные дважды с интервалом 2 недели. Введение в трахею 50 мг пыли оксида M. (II) вызывает гибель 50% крыс; на вскрытии — бронхит, катарально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффузный склероз межуточной ткани, избирательное поражение со судов легких, изменения в печени. Сходные изменения в легких развиваются при введении крысам пыли медных руд, пыли обогатительного цеха, пыли медеплавильного производства (Цой), рудничной малахитовой пыли. М. усиливает силикотический процесс, специфически поражая сосуды легких и стимулируя воспалительную реакцию легких (Джангозина, Слуцкий). Малахитовая пыль оказалась очень токсичной, и даже 10 мг вызывали гибель 20 % белых крыс. Уже в первые дни после введения пыли медеплавильного производства выявлены серьезные изменения в паренхиме печени, через 3 мес. в цитоплазме появились некробиотические очаги, обнаружены некрозы ряда купферовских клеток.

Человек. При зачистке медных валов, шлифовке медных шайб концентрация пыли составляет 0,03—0,12 мг/м³ (Gleason); при сварке и резке изделий из M., прокатке медных болванок или зачистке медной проволоки, дуговой плавке медного лома в воздух выделяется пыль М. и оксида М.(II); концентрация М. в воздухе 0,22—14 мг/м³. Через 1—2 ч у работающих— раздражение слизистых, сладкий вкус во рту. Спустя еще несколько часов — головная боль, слабость (особенно в ногах), покраснение зева и конъюнктивы, тошнота, боль в мышцах, иногда рвота и понос, разбитость, озноб, температура 38—39⁰C. Через день — температура нормальная, но слабость, головная боль, головокружение, учащение пульса, лимфоцитоз. Такая же картина наблюдалась при вдыхании пыли карбоната М.(П) во время его размола (отмечены еще кровотечения из носа, повышенное содержание билирубина в крови и желтуха), распылении оксида М.(II) (концентрация пыли по М. 0,03—0,12 мг/м³), а также при чистке аппаратов от остатков соединений М.

При сухой протравке зерна фунгицидом, содержащим карбонат и сульфат М.(II) и до 0,005 % As, через несколько часов — сильный озноб, температура до 39⁰C и выше, пролив ной пот; общая разбитость, ноющие боли в мышцах, головная боль; раздражение слизистой глотки и гортани, кашель с зеленой мокротой не только во время лихорадки, но и после нее. Часто бронхит. Иногда сначала отмечается только познабливание по вечерам, а уже затем развивается выражен работке виноградников медьсодержащими пестицидами [медный купорос, бордосская жидкость, гидроксосульфат и гидроксидхлорид М. (II)] с помощью навесных опрыскивателей, при этом концентрация аэрозоля в воздухе колебалась от 1 до 130 мг/м³. Характерные симптомы — приступы кашля, схваткообразные боли в животе, иногда носовое кровотечение (Бродский и др.; Краснюк). Патогенез «меднопротравной лихорадки» определяется некрозом эндотелия легочных альвеол и последующим всасыванием продуктов денатурации белка. «Меднопротравная лихорадка» обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает привыкание. Отличительной особенностью «меднопротравной» и вообще «медной» лихорадки по сравнению с «литейной» («цинковой») является поражение желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные расстройства описаны при действии бронзовой пыли и вдыхании мелких брызг раствора гидроксида М.(II).

Browning описала случай вдыхания ребенком порошка бронзы (70% М. и 30% цинка); вскоре появились кашель, рвота, затем цианоз, напряжение брюшных мышц, понос и смерть от острой бронхопневмонии и отека легких. На вскрытии — некроз канальцев почек.

Попадание значительных количеств М. или ее соединений в желудок с пищей или водой может вызвать тяжелое отравление у людей. Описаны случаи группового отравления питьевой водой, содержащей до 44 мг/л M., что может быть связано с эксплуатацией медных водопроводных труб, особенно при повышении рН воды до 7,0 [12]. Жалобы семьи на периодические боли в желудке после питья водопроводной воды заставили обратить внимание на ее химический состав; оказалось, что содержание М. в ней достигало 7,8 мг/л, содержание в волосах возросло до 1200 мкг/г и в ногтях — до 100 мкг/г. Graun зарегистрировал 4 вспышки острого отравления М. при содержании ее в воде от 4 до 80 мг/л.

Неукротимая рвота отмечена при отравлении 18 человек лимонадом (концентрация М. 29 млн^-1) из раздаточной машины, конструкция которой содержала медную трубку (McDo nald, Cook). Возможно отравление с пищей, обрабатываемой или содержащейся в медной посуде, в частности описано отравление алычевой пастилой, содержание М. в которой достигало 224 мг/100 г продукта. При попадании в пищеварительный тракт медьсодержащих инсектицидов в процессе опрыскивания растений на передний план выступают металлический привкус во рту, тошнота, схваткообразные боли в животе, по нос с примесью крови; при тяжелых формах — поражение печени, гемолитическая анемия, гематурия, некротический нефроз (Краснюк).

Наиболее изученным является отравление сульфатом М.(П), выпитым случайно или с целью самоубийства. При по падании в желудок сразу тошнота, рвота часто с кровью, боль в животе, понос, цианоз, нарушение координации движений, коллаптоидное состояние, появление гемоглобина в плазме и моче, возможна сульфогемоглобинемия и метгемоглобинемия, билирубинемия, уремия, метаболический ацидоз, концентрация М. в сыворотке до 510 мкг%. Смерть при явлениях острой почечной недостаточности; на вскрытии — кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и кишечника, слизистая может быть покрыта голубоватым налетом, очаговые и разлитые некрозы в печени и почках. К казуистике следует отнести: отравление группы рабочих чаем, вода для которого подогревалась в баке газовым кипятильником; отравление больных при проведении гемодиализа из-за наличия в аппарате змеевика из М. (Klein et al.); отравление при использовании внутриматочного контрацептива из M., при длительном пребывании которого в матке значительно увеличилось содержание М. в волосах; смертельное отравление женщины после введения медного купороса в матку с целью прерывания беременности (Жуков, Новоселов). 

Хроническое отравление. Животные. Ингаляция порошка М. по 10 мин в день вызывала гибель морских свинок; изменений в легких не обнаружено (Dervilles et al.). При много кратной затравке кроликов пылью электролитической М. в концентрации 200—350 мг/м³ в первые дни появляется слюнотечение, у выживших в течение месяца—вялость, жажда. Б меньших концентрациях (10—20 мг/м3, 5 ч в день, 8 мес). М. вызывала у кроликов и крыс небольшое угнетение эритропоэза, увеличение содержания М. в печени, костях и крови, прирост коллагена в легких на 65 % через 1 мес. и вдвое — через 6 мес. На вскрытии — десквамативный бронхит, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, участками эмфизема, дистрофия клеток печени и почек. При концентрации 1—10 мг/м³ изменений в крови не обнаружено, небольшой при рост коллагена в легких выявлен только через 4 мес. (Брахнова).

Медьсодержащий аэрозоль конденсации (70—80 мг/м³, 3 ч в день, 4—9 мес.) вызывал развитие легочного альвеолярного протеиноза (Арутюнов и др.). Хроническое отравление аэрозолем (120—150 мг/м³, 3 ч в день, 12 мес.), образующимся при сварке медных изделий (в основном оксиды M.), вызывает гибель части крыс; у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-групп в крови; на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз, Фиброгенное действие аэрозоля, образующегося при сварке электродами, более выражено из-за присутствия в нем SiO² (Власова, Прядилова).

При хронической интоксикации пылью (200 мг/м³) мед ной руды (1,1% М.) или медного концентрата (17,5 % М.) у мышей и крыс снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке крови, моче и ткани легких; фиброгенное действие пыли усиливается к 12-15 месяцу (Луценко).

Опасность для овец представляет концентрация М. в почве на уровне от 6 • 10^-3 до 7 • 10^-2 %, нормой считается 1300-1700 мкг%, недостаточностью — 600—1000 мкг%. Избыток М. в почве ведет к развитию анемии, гемолитической желтухи у овец (Ковальский; [11]).

Добавление солей М. в корм поросятам повышает привесы, однако уже доза порядка 250 г/т сухого корма вызывает явления токсикоза; доза 750 г/т в виде CuCO₃ • Cu(OH)₂ • H₂O вызывает тяжелое отравление (Suttle, Mills). Включение М. в корм овцам ежедневно в виде сульфата (20 мг/кг в пересчете на М.) и иодид а (750 мг/кг) вызывало хроническое отравление, проявляющееся в гемолитической анемии, дисфункции почек; на вскрытии — некроз клеток канальцевого эпителия, дистрофические изменения в печени и селезенке, характерные для гемолитической болезни; тяжесть клинических и морфологических нарушений коррелировала с содержанием М. в крови (Sutter et al.). Введение сульфата М. (II) по 1 г ежедневно привело к концу 6 недели к гемолизу у овец (Ishmael et al.). Сульфат и гидроксидхлорид M.(II), введенные в желудок петухам в дозах, равных ЛД₅₀ (см.) вы звали резкое снижение сперматогенеза и атрофию семенников (Shivanandappa et al.). Введение крысам с кормом сульфата М. (II) в дозах 5 и 50 мг/кг вызывает снижение содержания гемоглобина крови и активности церулоплазмина, нарушение белкового обмена и функций печени, торможение антителообразования, при 0,5 мг/кг выявлено только увеличение активности щелочной фосфатазы. В значительно меньших дозах—10,0; 1,0 и 0,1 мг М./л, вводимых самкам крыс с питьевой водой в < течение 5 мес. после спаривания с интактными самцами приводит к высокой эмбриональной смертности и снижению плодовитости (Надеенко и др.).

Человек. При хронической интоксикации М. и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы, печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки; обнаружено сродство М. к симпатической нервной системе (Browning). У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желудочно-кишечного тракта; содержание М. в крови увеличивается на 28—38 % (Никульцева; Горбунова; Никогосян и др.). Лычагин и др. обнаружили возникновение аутоиммунных реакций, снижение лизоцимной активности, увеличение содержания М. и активности церулоплазмина в крови при вдыхании 0,45— 0,89 мг/м³ аэрозоля рафинированной М. Наиболее высокой была заболеваемость у рабочих со стажем 10—15 лет. При электролитическом рафинировании M., когда она действует в сочетании с другими факторами производства (пары серной кислоты, другие неблагоприятные производственные факторы) у рабочих отмечают функциональные изменения ЦHC и поражение периферической нервной системы типа пояснично крестцового радикулита, снижение иммунобиологической реактивности, поражение зубов и слизистой рта, гастриты, язвенную болезнь желудка (Мельникова и др.). У сварщиков и резчиков (концентрация аэрозоля 1,6—45 мг/м³) со стажем работы 1—3 года не обнаружено признаков пневмокониоза и хронической интоксикации (Воронцова, Прядилова).

Среди работающих с медными порошками процент длительно и часто болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше нормы; при стаже более 5 лет снижена жизненная емкость легких, наблюдаются билирубинемия и нарушения функций печени; часть рабочих жалуется на изжогу, боль в области желудка, плохой аппетит, тошноту. У рабочих медных рудников (пыль М. 40—70 мг/м3) резко увеличено содержание гемоглобина и числа эритроцитов, содержание М. в сыворотке крови. Кроме того, усиление сосудисто-бронхиального рисунка, уплотнение корней легких, базальная эмфизема, увеличение уровня сиаловых кислот в крови, воспаление и фиброз десен (Багян; Луценко).

Для стажированных медеплавильщиков, подвергающихся комбинированному воздействию аэрозолей M., SO₂, неблагоприятному микроклимату и др., характерны жалобы на тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, при этом выявлены положительная реакция мочи на уробилин и билирубинемия (Литкенс). Зислин и др. у 93 % обследованных выявили патологию желудка до ахиллического гастрита включительно. В сыворотке крови содержание М. возрастает до 105—185 мкг%, регистрируется интенсивное выделение копропорфирина и аммиака с мочой, снижение щелочного резерва крови. Есть сведения о профессиональном раке (Шабад).

Обнаружена четкая зависимость концентрации М. в волосах рабочих от стажа и характера работы. В волосах контрольной группы содержание М. (в мг%) составляло 1,93; таким же был уровень при профессиональном контакте не более 6—8 мес.; в цехе медной гальваники—13,5; у электросварщиков — 6,5; полировщиков — 6,5, литейщиков — 4,19. У тех, кто предъявлял жалобы на быструю утомляемость и металлический привкус во рту к концу смены, содержание М. в волосах колебалось га диапазоне 18,5—23,5 мг%- У детей, живущих около медеплавильных заводов США, обнаружено повышенное содержание М. в волосах и моче (Milham).

Купрозан

Фунгицидный препарат, в состав которого входит 37,5 % гидроксидхлорида М. (II) и 15% цинеба (этиленбисдигиокар бамата цинка).

Острое отравление. Животные. При введении в желудок мышам ЛД₅₀ составляет 373 мг/кг, при введении в трахею крысам эмульсии К.— 30 мг/кг; максимально переносимая до за 3 мг/кг. При введении в желудок дозы составляют соответственно 300 и 30 мг/кг. В клинике острого отравления преобладают симптомы угнетения ЦНС. После однократного введения в трахею 10 мг/кг (минимально смертельная доза)—снижение массы тела, содержания аскорбиновой кислоты и активности карбоангидразы в крови, фагоцитарной активности лейкоцитов, лимфопения. Введение 30 мг/кг в желудок сопровождается резким увеличением выделения 17-кетостероидов с мочой и снижением содержания холестерина в крови (Смирнова). Введение в желудок пестицида купрозина [40 % гидроксидхлорида М. (II) вызывает у белых крыс через 60-210 дней снижение содержания в печени РНК и ДНК и повышение сорбционной способности ткани печени по отношению к красителю; выявленные отклонения нормализовались в последующие месяцы (Venkob, Spasovski).

Хроническое отравление. Животные. При вдыхании К. в течение 1 мес. (1,5—3,5 мг/м³, 3 ч ежедневно) часть крыс погибла, у остальных — увеличение числа эритроцитов в крови на 40%, лимфоцитоз, увеличение хронаксии разгибателей бедра в 5,5 раза, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов в 2 раза и фагоцитарного числа в 4 раза. При 0,1—0,4 мг/м³ (2 мес. по 3 ч ежедневно) выявлены небольшой эритроцитоз и выраженный лимфоцитоз. В острых и хронических опытах обнаружены признаки повышения проницаемости гистогематического и гематоэнцефалитического барьеров. На вскрытии погиб ших в острых опытах животных — некроз слизистой оболочки трахеи, экссудат в альвеолах, дистрофические изменения в пе чени, почках, миокарде. Длительное, в течение года, введение К. крысам под кожу 1 раз в неделю по 100 мг привело к по явлению опухолей у 46,6% самцов (Нейман).

Купронил

Пестицидный препарат, в состав которого входит 35 % гидроксикарбоната М.(II) и 15% N,N-диметилдитиокарбамата цинка. Легко смачивается водой, растворяется в слюне и в желудочном соке.

Токсическое действие. Животные. Для мышей при введении в желудок ЛД₅₀ = 400, ЛД₅₀ - 150 мг/кг. Вдыхание 16-40 мг/м³ по 3 ч в день в течение месяца вызывает у крыс и кроликов раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение проницаемости гистогематического и гематоэнцефалического барьеров, увеличение содержания М. во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Воздействие 0,6—0,8 мг/м³ по 3 ч в день в течение 4 мес. вызывает угнетение фагоцитарной активности холинэстеразы в крови («Гигиена и токсикология пестицидов...»).

Местное действие. Животные. Многократное смачивание кожи кроликов 1,5 % водной суспензией купронила вызывает ороговение эпидермиса. При нанесении 0,5% взвеси на слизистую носа резко возрастает миграция лейкоцитов и увеличивается число слущенных клеток. После закапывания в глаза 0,5—1,5% взвеси — легкий конъюнктивит («Гигиена и токсикология пестицидов...»). Купрозан кожу не раздражает. После закапывания в глаза кроликам — гиперемия.

Человек. Кожа лица, волос и конъюнктива глаз у рабочих, соприкасающихся с соединениями M., иногда окрашены в зеленовато желтый или зеленовато-черный цвет, на деснах темно красная или пурпурно-красная кайма. M., ее соли и оксиды раздражают кожу; пыль раздражает глаза и вызывает изъязвление роговицы. Многократно описаны случаи аллергических дерматитов при контакте с М. и латунью; положи тельные кожные пробы на М. выявлены почти у половины больных или переболевших дерматитами или экземой, а также у части здоровых рабочих цеха электролиза М. и у металлистов (Колпаков, Момот; Израйлет, Эглите). Известны случаи аллергического дерматита у рабочих, переносивших мешки с сульфатом М.(II), а также при воздействии нитрата М.(II). Колпаков и Момот связывают выраженные аллергенные свойства М. с высокой способностью проникать через эпидермальный барьер в собственно кожу. О поражении слизистых у рабочих, опрыскивавших виноградники бордосской жидкостью, свидетельствует увеличение в 4 раза числа лейкоцитов на слизистой оболочке носа через 2—3 ч. Сульфат M.(II) дерматит вплоть до некроза (Цыркунов). Выявлена связь между заболеванием vitiligo и содержанием М. в коже и сыворотке крови: в коже здоровых людей содержание М. 65 ± 8 мкг/100 мг, в участках vitiligo — 26 ± 5 мкг/100 мг; в сыворотке крови больных людей содержание М. снижено до 69 ± 100 мл. По данным Genov et al., при vitiligo, наоборот, в крови увеличены на 30% содержание М. и на 130% активность церулоплазмина. Предположение о возможности проникания М. через неповрежденную кожу не подтвердилось (Колпаков, Момот; Одинцова).

Гигиенические нормативы:

* ПЛК всех соединении, кроме сульфата М. (II), даны в пересчете на медь.

ПДК меди в пищевых продуктах [Н-46]:

ПДК сульфата меди во фруктах 5,0 мг/кг [Н-46].

Кроме того, в литературе рекомендованы следующие уровни

Основные гигиенические требования к технологическому процессу, оборудованию, рабочим местам, состоянию воздуха рабочей зоны, мерам личной профилактики предусмотрены «Санитарными правилами для предприятий цветной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983), «Санитарными правилами для производства никеля, кобальта и электролитической меди на никелевых предприятиях» (М., 1972), «Правилами безопасности в медеплавильном производстве» (М., Металлургия, 1977), методическими рекомендациями «Мероприятия но защите окружающей среды от промышленных отходов предприятий медной отрасли» (Свердловск, 1977), «Оздоровление условий труда рабочих при новых способах подготовки к плавке сульфидных медно-никелевых руд и концентратов» (Свердловск, 1984), отраслевыми стандартами ОСТ ОЕСТПП «Проволока медная круглая для проводов, кабелей и других электротехнических целей. Изготовление Т.Т.П.», ОСТ 180514—83 «Сварка контактная точечная чувствительных эле ментов из медных сплавов Т.Т.П.», техническими условиями «Электроды покрытые металлические для ручной дуговой сварки меди» (08-6ту-180.29.02.84) и др.

Организация технологических процессов в производствах по лучения М. должна соответствовать требованиям перечисленных выше санитарных правил для цветной металлургии. Производства, применяющие М. и ее соединения, а также сплавы (при пои) на основе M., должны обеспечить поточность технологических процессов, максимальную механизацию ручных операций, оборудование рабочих мест эффективной вытяжной вентиляцией, обеспечивающей предельно допустимую концентрацию М. и ее соединений, примесей других металлов (никеля, кобальта) и продуктов деструкции, образующихся в процессе получения М. в воздухе рабочей зоны. Контроль за содержанием вредных веществ в воздухе рабочей зоны должен производиться на всех рабочих местах не менее 1 раза в квартал и по схеме и методике, согласованными с местными органами санитарно-эпидемиологической службы.

С целью профилактики поражений верхних дыхательных путей рабочие после смены должны получать щелочные и масляные ингаляции. В помещении ингалятория должно быть установлено количество аппаратов, исходя из того, что ингаляторием пользуется 60 % работающих в наиболее многочисленной смене.

Согласно приказу МЗ СССР № 700, рабочие и ИТР должны проходить предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры один раз в год. По показаниям следует дополнить исследования функции печени и внешнего дыхания расширенным комплексом методов (спирография, оксигемометрия, определение остаточного объема воздуха). О реабилитации при профессиональных заболеваниях см. в методических рекомендациях «Клиника, диагностика и методы медицинской реабилитации при профессиональных токсико-пылевых бронхитах у рабочих медеплавильных заводов» (М., МЗ СССР, 1983).

• Агеев В. П. и др.//Лаб. дело. 1983. № 3. С. 28—31. 
• Артамонова В. Г. Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях. Л., 1981. 189 с. 
• Арутюнов В. Д. и др. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 9. С. 33-37.
• Багян Р. Г.// Матер. 2-й итоговой научной конф. Ин-та гигиены труда и проф. заболеваний. Ереван, 1964. С. 42—44.
• Бандура Ю. Д.//Бюл. Д. экспер. биол. 1969. № 10. С. 105—108.
• Бериня Д.Ж и др.// Загрязнение природной среды выбросами автотранспорта. Рига, 1980. С. 16—27. 
• Большаков В. А. Загрязнение почв и растительности тяжелыми металлами. M., 1978. 52 с.
• Брахнова И.Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев, 1971. 223 с. 
• Бродский Я.Ф. и др.// Гигиена, безопасность и патология труда. 1930, № 7. С. 32-38.
• Власова Н. В., Прядилова Н.В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. № 3. С. 20-24
• Воронцова Е. И., Прядилова Н.В.// Вестник АМН СССР. 1977. № 2. С. 34-41.
• Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений/Под ред. Л. И. Медведя. Киев: Здоровья, 1965. 590 с.
• Горбунова И.И. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. № 9. С. 59-60
• Гроздов А. О., Соколова С.А.//Биохимические и токсикологические исследования загрязнений водоемов. M., 1984. С. 52—67. 
• Давыдова В. И. и др.//Гигиена и санитария. 1986. № 1. С. 74. 
• Джангозина Д. M., Слуцкий Л. И. // Гигиена труда и проф. заболевания.1968. № 1. С. 18-23.
• Дмитриев М.Т. Тарасова Л.Н. .//Гигиена: Экспресс-информация. 1985. № 5. С. 20.
• Добровольская Е. В. // Изв. АН СССР. Сер. биол. 1984. № 2. С. 302—305. 
• Дончева А. В. и др. // Химия в сельск. хоз-ве. 1982. № 3. С. 8—10. 
• Жуков В. Ф, Новоселов В.П.//Суд.-мед. экспертиза. 1983. № 3. С. 55—56. 
• Жулидов А. В. И др. // Докл. АН СССР. 1980. Т. 252, № 4. С. 1018—1020.
• Захарова JI. H., Удельнова T.М. //Усп, соврем, биологии. 1977. Т. 83, №2, С. 274—276.
• Зислин Д. М. и др.//Комбинированное действие химических и физических факторов производственной среды. Свердловск, 1972. С. 124—128. 
• Измеров Н. Ф. и др. Параметры токсикометрии промышленных ядов при однократном воздействии. М. 1977. 240 с. 
• Израйлет Л. И., Эглите М. Э. Промышленность и иммунологическое со стояние организма: Обзорная информация. M., 1978. 79 с. (Гигиена). 
• Илялетдинов А. Микробиологические превращения металлов. Алма-Ата, 1984. 268 с. 
• Ковальский Н. В. В. Геохимическая экология. M., 1974. 298 с. 
• Колпаков Ф И., Момот В. И.// Вопросы профпатологии. Красноярск, 1969. С. 62-65. 
• Краснюк Е. П.//Руководство по профессиональным заболеваниям. Т. 1. M., 1983. С. 273-289. 
• Крылова А. Н. Исследование биологического материала на «металлические» яды дробным методом. M., 1975. 100 с. 
• Литкенс В. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. № 4. С. 99— 100. 
• Луценко Л. А.//Вопросы гигиенической оценки органических и минеральных пылей сложного химического состава. M., 1976. С, 24—30; Гигиена труда и проф. заболевания. 1970. № 10. С. 11 — 15. 
• Лычагин В.В. и др.// Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 10,  С 31-34. 
• Макарова В.П.. .//Тр./Самаркандский мед. ин-т. 1967. Т. 37. С. 308—313
• Манчук В. А., Рябов Н. А.//Металлы: Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. M., 1983. С. 194—199. 
• Мельникова Н. А. и др.//Тр./ НИИ краевой патологии КазССР. 1972. Т. 23. С. 225—227.
• Меренюк Г. В., Меджибовская 3. Э.//Гигиена и санитария. 1970. № 1. С. 108—110.
• Могош Г. Острые отравления. Бухарест, 1984. 579 с. 
• Муллинс Т.//Xимия окружающей среды. M., 1982. С. 276—345. 
• Надеенко В. Г. и др.//Гигиена и санитария. 1980. № 3. С. 8—10. 
• Нейман И. М. Канцерогены и пищевые продукты. M.: Медицина, 1972. 151 с.
• Никогосян X. А. и др//Матер. научно-практической конф. врачей Куйбышевской обл. Куйбышев, 1970. С. 425—427. 
• Никульцева А. А. .//Тр./Куйбышевский НИИ гигиены. 1972  134-135. 
• Новиков Ю. В. и др. Методы определения вредных веществ в воде водоемов. М„ 1981. 376 с.
• Одинцова Н. Л.//Вестн. дерматологии и венерологии. 1981. № 2. С. 18—22. 
• Патин С. А. Влияние загрязнителей на биологические ресурсы и продуктивность Мирового океана, M., 1979. 304 с. 
• Райцев В. С. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. Л., 1981. 150 с. 
• Рощин А. В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. № 11. С. 28—35. 
• Русин В. Я. И др// Вопр. питания. 1980. № 4. С. 15—19.
• Рябинин А.И., Лазарева Е. А.//Мониторинг фонового загрязнения при родных сред. Вып. 1. Л., 1982. С. 165-174. 
• Санитарно-химический контроль воздуха промышленных предприятий//Под ред. С. И. Муравьевой. M., 1982. -351 с. 
• Смирнова В. М.//Фармакология и токсикология. 1968. Т. 31. № 1, С.. 112—113. 
• Цой Л. М.// Вопросы гигиены труда и профзаболеваний. Караганда, 1972. С. 227-228. 
• Цыркунов Л. П .//Вести, дерматологии и венерологии, 1982. № 10. С. 42—46.
• Шабад Л. М./Доксикология. Т. 9, M., 1978. С. 7—58. (Итоги науки и техники). 
• Bergquist U., P. Sundbom М. E. Copper Health and Hazard. Stokholm1 1978. 222 p. 
• Browning E. Toxicity of Industrial Metals. London, 1969. 383 p. 
• Graun G.//J. Amer. Water Works. Assoc. 1981. Vol. 73, № 7. P. 360—369. 
• Dervilles P. et al.//Arch. mal. prof. 1962. Vol. 23, № 9. P. 598—600. 
• Genov D. et аl.//Clin. chim. acta. 1972. Vol. 37, R. 207—211. 
• Gleason R // Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1968. Vol. 29, № 5. P. 451-462.
• Helman R. et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1983. Vol. 67, № 2. P. 238-245. 
• Ishmael J. et.al.// Res. Veterin. Sci. 1971. Vol. 12, № 4. P. 358-356.
• Klein E. et al.//Arch. Intern. Med. 1972. Vol. 129, № 4. P. 578—582.
• McDonald  J., Cook R.// Environ. Health. 1974. Vol. 82, № 8. P. 153—154.
• Milham S.//Environ. Health Perspect. 1977. Vol. 19, № 8. P. 131 — 132.
• Reich D. et.al. //Water Res. 1976. Vol. 10, № 4. P. 299—302. 
• Sutter M. et al. // Amer. J. Veterin. Res. 1958. Vol. 19, № 73. P. 890—892.
• Suttle N., Mills C // Brit. J. Nutr. 1966. Vol. 20, № 2. P 135-148.
• Venkov L., Spasovski М. // Докл. Болгарской АН. 1969. Vol. 22, № 4. P, 483-486