Кальция гидроксид (гидроокись К., гашеная известь, пушонка, известка —смесь Ca(OH)₂ , песка и воды, известковая вода — водный раствор Ca(OH) 2 , известковое молоко — суспензия Ca(OH)₂ в воде, известковое тесто, портландит — мин.); гипохлорит тригидрат (трехводный хлорноватистокислый К.); карбид; карбонат (углекислый K; мел, мрамор, известняк, арагонит, кальцит , известковый шпат, исландский шпат- минералы); метаарсенит (метамышьяковистокислый К., арсенит К., протарс, препарат Давыдова); оксид (окись К , негашеная известь, жженая известь, кипелка, воздушная известь); оксидортофосфат (томасшлак); ортоарсенат тригидрат (арсенат K, тригидрат, трехводный ортомышьяковокнслый К., трехводный мышьяковокислый К.); ортоарсенатортофосфат (ортомышьяковокислый-ортофосфорнокислый К.); сульфат (сернокислый К., ангидрит (а ) — мин., гипс кальцинированный); сульфат дигидрат (двуводный сульфат K-, гипс — мин., селенит — мин.); хлоратхлорид (хлорноватокисльш-хлорнстый K.); хлорид (хлористый K., гидрофилит— мин.); цементы

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 20. Природные изотопы: ⁴⁰Ca (96,94 % ), ⁴²Ca (0,647 %), ⁴³Ca (0,135%), ⁴⁴Ca (2,09%), ⁴⁶Ca (0,003%), ⁴⁸Ca (0,187%).

Физические и химические свойства. Щелочноземельный металл. Существует в двух аллотропных модификациях. Пластичен, хорошо прессуется и может быть прокатан в листы. Хорошо поддается обработке резанием. Давление паров. К.: 0,1333 Па (528 °C), 1,333 Па (605°С), 13,33 Па (700°C), 133,32 Па (820°C), 1,3332 кПа (960 °C), 13,332 кПа (1185 °С), 53,328 кПа (1360 °С).

В соединениях проявляет степень окисления +2 . Химически К. очень активен, он энергичный восстановитель и вытесняет почти все металлы из их оксидов, сульфидов и галогенидов. При нагревании на воздухе или в кислороде воспламеняется, образуя оксид CaO. К. разлагает CO₂, а при 550—650°C—СО. С холодной водой реагирует сначала быстро, а затем медленнее из-за образования на поверхности К. пленки гидроксида Ca(OH)₂ . Энергично взаимодействует с горячей водой и кислотами, кроме конц. HNO₃ , с выделением H₂. На холоду взаимодействует с хлором и бромом в присутствии влаги. При 400°C и выше энергично образуются хлорид CaCl₂ и бромид CaBr₂ . С фтором К. реагирует на холоду. При нагревании К. с серой образуется сульфид CaS. С сухим водородом при 300— 400°C К. дает гидрид CaH₂. При 500°C К., взаимодействуя с азотом, образует нитрид Ca₃N₂ , который также получается наряду с гидридом К. при нагревании К. в среде аммиака. Нагревание К. с фосфором без доступа воздуха приводит к образованию фосфида Ca₃P₂ . При нагревании К. с графитом получается карбид CaC₂ . С кремнием К. образует силициды.

В сплавах К. дает интерметаллические соединения с Al, Ag, Au, Cu, Li, Mg, Ni, Pb, Sn, Sb, Tl, Zn.

Общий характер действия на теплокровных. Поскольку К. является важнейшим биоэлементом, его вредное действие возможно лишь при поступлении в организм очень больших доз, что сопровождается увеличением содержания К. в крови, кальцинурией, усилением кальцифнкации и ослаблением процессов регенерации (Балгабеков; Резвая и др.). В виде пыли или аэрозоля оксид и гидроксид К. оказывают сильное прижигающее действие на кожу и слизистые оболочки. Особенно опасен CaO, действие которого состоит в омылении жиров, поглощении из кожи влаги, растворении белков, раздражении и прижигании тканей. Поражаются также глубокие дыхательные пути и собственно легкие.

Поступление, распределение и выведение из организма. Обмен К. в организме тесно связан с обменом магния и стронция (см.). Потребность взрослого человека в К. обеспечивается при поступлении 600—700 мг его в сутки. Всего в теле человека массой 70 кг содержится 1700 г К. Содержание в крови — 9,47 мг%. Выделяется К. через почки (26% ) и кишечник (74% ) [22, 50].

Содержание в природе. По распространенности в земной коре К. занимает пятое место (после О, Si Al, Fe); содержание— 2,96% К. энергично мигрирует и накапливается в различных геохимических системах, образуя 385 минералов. Большая часть К. заключена в полевом шпате. При высоком содержании CO2 в водах К. находится в растворе, а при низком в осадок выпадает минерал кальцит CaCO₃ , образуя залежи известняка, мела, мрамора. Другие основные минералы: ангидрит CaSO₄ , гипс CaSO₄ • H₂O, флюорит CaF₂ , апатит 3Ca(PО₄)₂ -Ca(F, Cl) и др. Реки приносят в океан много К., но он не задерживается в океанической воде (0,04%), а концентрируется в скелетах организмов и после их гибели осаждается на дно преимущественно в форме CaCO₃ . Важную роль в миграции К. играют подземные воды (карст). В природных водах Европейской части СССР содержится 67,2 мг/л К. В живом веществе из элементов-металлов К.— главный. Известны организмы, которые содержат больше 10 % К., строящие свой скелет главным образом из CaCO₃ (известковые водоросли, моллюски, кораллы, иглокожие и др.)

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основные источники — разработки природных соединений K., производство цементов, сточные воды производств (бумажного, химического, стекольного, химико-фармацевтического, кожевенного, лакокрасочного, пивоваренного); много К. содержат бытовые стоки прачечных [12]. Поступление значительных количеств К- и связанное с этим увеличение щелочности и жесткости питьевой воды имеет место при использовании цементных и бетонированных емкостей, труб и хранилищ (Иличкина).

Токсическое действие. При хранении питьевой воды в цементированных хранилищах ухудшаются органолептические и физикохимические свойства воды, резко возрастают жесткость и рН (до 12,0).

Гидробионты. В концентрации 116 мг/л К. снижает способность дафний к воспроизведению; ЛК50 для низших водных организмов при экспозиции 48 ч — 3000—7000 мг/л [12].

Гипохлорит кальция

Порог ощущения привкуса в питьевой воде 5 мг/л.

Острое отравление. Человек. Как выделяющийся хлор, так и пыль гипохлорита К. сильно раздражают дыхательные пути и глаза, иногда вызывают у рабочих бронхиальную астму. Повреждает зубы. Описан случай отравления, возникшего при укладке банок с гипохлоритом К. Помимо раздражения глаз и верхних дыхательных путей у пострадавшего развился токсический гепатит.

Местное действие. Гипохлорит К. сильно раздражает кожу. При применении для отмывания красок вызывает повышенную потливость рук; размягчение, а затем и атрофию кожи, которая делается гладкой, белой, блестящей. Заболевание чаще поражает молодых.

Карбид кальция

Хроническое отравление. Человек. Рабочие карбидного завода жалуются на зуд кожи (чаще те, кто недавно поступил на работу). У всех отмечена резкая сухость кожи рук. При работе с сухим препаратом на коже появляются воспаления и изъязвления, как и при действии извести. Ожоги длительно не заживают. Часто развивается дерматит, причем не только на месте аппликации, но и на соседних участках кожи. Опасно попадание CaC₂ в глаза. При работе у карбидных печей отмечены гипогидроз, исчерченность эмали зубов, повышенная хрупкость их и ломкость, высокая заболеваемость кариесом, обильный буровато-желтый налет на границе с десной. У 763 рабочих из 1020 Антоньев и др. выявили сухость и меланодермию кожи рук, лица и шеи. Часто наблюдаются меланодермии с интенсивной гиперпигментацией; припухлость, гицеремия и шелушение красной каймы губ; утолщение ногтевого валика и ногтевой пластины.

Карбонат кальция

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли известняк а CaCO₃ в концентрации 84 мг/м³ по 4 ч в день в течение 10 мес. вызывает у крыс поражение бронхов, образование клеточно-пылевых очажков, слабо выраженный фиброз легких, эмфизему; содержание в легких оксипролина всегда увеличено. Резорбтивное действие проявляется нарушением кальциевого обмена, поражением мочевого пузыря и печени (Домнин}, Умеренно выраженный, медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз обнаружен у крыс при однократном интратрахеальном введении или хроническом вдыхании пыли известняка (250—300 мг/м³, 2 ч в день в течение 6—12 мес.) (Румянцев, Кочеткова).

Человек. У работающих по добыче известняка и его переработке часто наблюдаются атрофические катары верхних дыхательных путей, бронхиты в сочетании с эмфиземой легких, но пневмокониоз не обнаружен. Случаи пневмокониоза у рабочих, занятых на добыче и размоле известняка, связывают с примесями SiO₂ (Домнин, Ангелова). При работе с доменным сырьем — офлюсованным агломератом, основу которого составляет известняк — рабочие жалуются на раздражение слизистой носа и гортани, носовые кровотечения. Объективно — гиперемия слизистой и хронические катары верхних дыхательных путей; пневмосклероз и пневмокониоз не обнаружены. Подземные разработки пильных известняков сопровождаются значительным пылевыделением (до 500—1560 мг/м³ ) и проявлением у работающих полиморфно-токсического и фиброгенного воздействия пыли на легкие (Спиридонова и др.). Рабочие, занятые на добыче и переработке известняка, жалуются на тупые боли в эпигастральной области, горький привкус во рту, снижение аппетита, изжогу, тошноту, иногда рвоту, не связанную с приемом пищи; объективно— нарушение функции печени, снижение кислотности желудочного сока, гастриты, гастродуодениты (Домнин).

Оксид и гидроксид кальция

Гидробионты. Щелочи, в том числе Ca(OH)_2, вызывают тяжелые повреждения жабр у рыб. Рыбы беспокойны, дыхание частое, судороги; разрушение респираторного эпителия заканчивается удушьем. Токсичными считают концентрации от 20 до 120 мг/л. Пороговая величина рН для ручьевой и радужной форели, окуня и ерша — 9,2; для плотвы — 10,4; для щуки — 10,7; для карпа и линя—10,8. Описана гибель рыб в новых бетонированных бассейнах вследствие выщелачивания цемента [29].

Острое отравление. Животные. При в/брюшинном введении белым мышам CaO ЛД50 = 3059 мг/кг; пороговая доза в тех же условиях по действию на массу тела и содержание в крови SH-групп 259 мг/кг [22]. Вдыхание пыли агломерата, содержащей 5—10 % CaO, приводит к гибели крыс в течение нескольких дней от аспирационной пневмонии. У выживших животных— катаральный или гнойный бронхит, эмфизема и узелковая форма пневмокониоза. После введения пыли извести в трахею крыс развивается быстро прогрессирующий трахеобронхит, приводящий к разрушению слизистой; отмечаются бронхоэктазы и эмфизема легких.

Человек. Пыль томасовского шлака вызывает тяжелое воспаление легких, чаще всего долевое («томасшлаковая пневмония»). Оно начинается внезапно с озноба, повышения температуры, болей в боку; иногда заболеванию предшествуют усталость, головная боль, отсутствие аппетита, бронхит, приступы кашля. В разгар болезни состояние больного тяжелое, сознание часто помрачено; одышка, кровь в мокроте; иногда сильные легочные кровотечения; в 50 % случаев белок в моче. По данным зарубежных авторов, смертность составляет 25— 30% , Выздоровление наступает медленно (Молоканов и др.).

При случайном попадании щелочей через рот — ожог слизистой рта, пищевода, желудка, резкие боли по их ходу, тошнота, мучительная рвота, кровавый понос, задержка мочи; кожные покровы холодные, сероватого цвета. В дальнейшем, как правило, упадок сердечной деятельности, коллапс, возможен прободной перитонит 11]. 

Хроническое отравление. Животные. Ежедневное введение пыли оксида К. в желудок белым крысам вызвало через 1 мес. появление очаговых некрозов и изъязвления в пищеводе; в желудке — десквамация эпителия и воспалительный отек, распад мышечных волокон. Через 2 мес.— ороговение слизистой пищевода, полная десквамация эпителия слизистой желудка, очаги глубокого некроза. Длительное потребление крысами воды, содержащей 340 и 1000 мг/л К., привело к усилению функции щитовидной железы и нарушению обмена иода (Рахов).

Человек. Примерно у 1/3 лиц (из 230), работающих со строительной известью, выявлены атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, хронические бронхиты и эмфизема легких; у половины обследованных эти изменения сочетаются с пневмосклерозом. Часто наблюдаемые у рабочих цементной промышленности гастриты, гастродуодениты и язвы желудка объясняют действие CaO, содержащегося в цементной пыли. У пользующихся водой из цементированных хранилищ боли в эпигастральной области, неустойчивый стул, плохой сон, утомляемость; замечена высокая заболеваемость гастритами, язвенной болезнью, энтеритами и колитами (Войтенко).

При длительном контакте с пылью томасовского шлака — хронические бронхиты, эмфизема (Молоканов и др.). Эта пыль ухудшает течение туберкулеза легких гораздо сильнее, чем пыль цемента, известняка, гипса, глины, железа и бронзы. 

Местное действие. Негашеная известь (CaO), попадая на кожу, вызывает тяжелые ожоги. У работающих с гашеной известью [Ca(OH)₂] на коже часто развиваются сначала узелки, покрытые черноватой корочкой, а затем весьма болезненные, резко ограниченные и довольно глубокие язвы с гладким дном. Вокруг язв — нормальная кожа. Заболевания могут протекать также в виде экземы, особенно у лиц с повышенной потливостью. При хронически протекающих известковых поражениях наблюдаются сухость и жесткость кожи, трещины, шелушение крупными пластами. Ногти становятся ломкими, истончаются и дают продольные трещины, между пальцами сильное раздражение, вокруг суставов корки. У штукатуров и лепщиков выявлены разнообразные поражения кожи, часто по типу гнойно-фолликулярного дерматита, припухлость и резкие боли по ночам. Основные места поражения — кисти рук и нижняя треть предплечья. Поражения кожи могут осложняться последующим инфицированием. При попадании в глаза работающим даже незначительных количеств извести часто наблюдаются стекловидный отек и резкое покраснение конъюнктивы. Тяжелые ожоги глаз вызывает штукатурка (Загара). Оксид К. относят к перечню наиболее агрессивных химических веществ, обусловливающих наибольшее число случаев дерматозов в народном хозяйстве [2]. Tомасовский шла к вызывает чувство покалывания, жжения, воспалительные заболевания кожи, экземы, иногда ожоги. Наблюдаются конъюнктивиты и кератиты.

Сульфат кальция 

Гидробионты. Токсическая концентрация сульфата К. для рыб 633 мг/л [12].

Острое отравление. Животные. После однократного введения 50—100 мг пыли гипс а (CaSO4 • 2Н2О ) в трахею крыс наблюдается катаральный или гнойный бронхит, гиперплазия лимфоидной ткани, обширные очаги кровоизлияний в легких, интерстициальная пневмония; через 6—9 мес.— перибронхиальный и перваскулярный межуточный склероз (Барский, Кочеткова; Снеге и др.).

Хроническое отравление. Животные. Длительное вдыхание пыли гипса (300—320 мг/м3 в течение 3—9 мес.) вызывает у крыс катаральный бронхит, эмфизему и диффузно-склеротическую форму пневмокониоза.

Человек. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом, обнаружены изменения слизистых верхних дыхательных путей и усиление легочного рисунка. При концентрациях до 375 мг/м3 зарегистрированы также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой носа, ослабление обоняния, охриплость, притупление вкуса, развитие неспецифических болезней дыхательной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологическая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких. Описаны случаи аллергической реакции на гипс: в одном случае речь идет о заболевании астмой после 40 лет работы с гипсом; в другом — об аллергическом дерматите и стоматите после повторного использования гипса для снятия оттиска при протезировании зубов (Коздоба и др.; Тага).

Хлоратхлорид кальция

Порог ощущения привкуса в питьевой воде 5 мг/л. Острое отравление. Животные. ЛД₅₀ при введении раствора в трахею крыс 152 мг/кг (Демиденко). ЛД₅₀ при внутрижелудочном введении крысам 1112 мг/кг. При введении внутрь 10 % водного раствора — кровоизлияния и обширный некроз слизистой желудка . Собаки вдыхали однократно в течение 1 мин аэрозоль 0,5 % водного раствора; в последующем у них регистрировали снижение свертываемости крови, лейкоцитоз, усиленный гемолиз, сопровождающийся гемосидерозом легких, селезенки и печени; через 40 дней после ингаляции в легких очаги ателектаза и эмфизема, скопление бурого пигмента в макрофагах межуточной ткани (Рахимова и др.).

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание аэрозоля (1 мг/л в течение 2,5 мес.) не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс и кроликов; на вскрытии отмечали полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы, гемосидероз, очаги ателектаза и эмфиземы легких, дистрофические изменения в печени. При концентрации 24 мг/л снижалась масса тела, появлялись лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия. Длительное введение хлоратхлорида К. с питьевой водой (700 мг/кг в течение 6 мес.) вызывает у крыс отчетливые изменения суммационно-порогового показателя, активности каталазы крови, протромбинового времени, скорости выделения бромсульфалеина; на вскрытии отек и дистрофические изменения внутренних органов и головного мозга. При дозе 70 мг/к г изменения менее выражены; 7 мг/кг можно рассматривать как максимально недействующую дозу.

Местное действие. Человек. У некоторых лиц, приготавливающих растворы и заправляющих баки самолета хлоратхлоридом K., отмечены трещины на коже рук, раздражение глаз (Авезбакиева, Демиденко).

Хлорид кальция

Порог ощущения привкуса в питьевой воде 150—350 мг/л.

Гидробионты. Токсическое действие на рыб оказывает в концентрациях 500—1000 мг/л, на дафний — 649 мг/л; для растений токсична концентрация 3500 мг/л.

Острое отравление. Животные. ЛД₅₀ при введении в желудок крысам 4000 мг/кг , кроликам 1384 мг/кг , при в/брюшинном введении мышам 600 мг/кг , крысам 500 мг/кг .

Хроническое отравление. Человек. Рабочие цеха, в котором получают хлорид К., жалуются на жжение и зуд открытых частей тела, сухость и шелушение кожи, резь в глазах, слезотечение, жжение и боль в полости носа, изредка носовые кровотечения; объективно — папулезная или пустулезная сыпь, инъекция склер, отечность век с гнойным отделяемым, гиперемия слизистой оболочки носа. Биопсия выявила участки некроза поверхностных слоев дермы и отложение в ней известковых солей; возможна перфорация носовой перегородки (Барский; Молчанов).

Цементы

Цемент получают измельчением клинкера, являющегося продуктом совместного обжига предварительно измельченных глинистых, мергелистых, высокоглиноземистых и кремнеземистых пород, шлаков, золы и т. п. Для ускорения обжига добавляют фториды щелочных и щелочноземельных металлов, гексафторосиликаты, для снижения вязкости шлама — сульфитно-спиртовую барду, трифосфат натрия, для улучшения помола — триэтаноламин, антрацит, мылонафт, лигнин.

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли цемента (250—300 мг/м³ , 2 ч в день в течение 6—12 мес.) вызывает умеренно выраженный, медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз в сочетании с катаральным или гнойным бронхитом. У кроликов длительное вдыхание пыли цемента с содержанием SO₂ от 24,7 до 31,6 % (6 ч в день в течение 4— 5 мес.) приводит к развитию фиброзного процесса в легких и появлению признаков резорбтивного действия — похуданию, снижению содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозу, повышению СОЭ, нарушению процессов регенерации костной ткани. У животных выпадает шерсть и появляются гнойнички на коже (Тарнопольская, Осетинский). Полагают, что интенсивность изменений в легких зависит от содержания в пыли цемента связанного и свободного SiO₂ [14]. Перибронхиальный фиброз с перифокальной и субплевральной эмфиземой считают настолько типичными для запыления цементом, что предлагают специальное определение — цементная пневмопатия (Колев, Шумков). Об общетоксическом действии пыли портландцемента, введенной в трахею белых мышей, свидетельствует увеличение содержания гистамина и активности холинэстеразы и диаминооксидазы в крови, снижение общего количества глутатиона и фагоцитарной активности лейкоцитов (Колев, Мандаджиев). Пыль различных образцов мрамора , идущего на изготовление цемента, (с разным содержанием свободного SiO2 ) вызывает через месяц диффузно-склеротический фиброз легких. Пыль цемента осаждается на листьях растений, покрывая их толстой коркой и снижая в них уровень обмена CO₂ ; вызывает выпадение шерсти у овец и образование фитобезоаров в желудке крупного рогатого скота; в почве обнаружено повышенное содержание фтористых соединений, добавляемых в цемент (Линдберг).

Трехмесячная ингаляция цементной пыли самцами и самками крыс до спаривания, а затем во время беременности привела к возрастанию содержания К. в легких и костях, к увеличению среднего количества резорбций эмбрионов и уменьшению числа живых плодов. Человек. Рабочие цементных заводов, в том числе с небольшим стажем, жалуются на боль и тяжесть в груди, одышку, кашель, сухость во рту, охриплость голоса, понижение обоняния, носовые кровотечения (Драгомирецкий и др.). У дробильщиков мрамора встречаются диффузно-склеротические формы пневмокониоза (Седов и др.). Случаи пневмокониоза, обычно доброкачественного, со скудной клинической симптоматикой описаны многократно. В зависимости от химического состава пыли может развиться либо типичный силикоз, либо межуточный склероз [И]. ITe исключен пневмокониоз смешанного типа. В ряде случаев у рабочих обнаружены «камешки» (ринолиты) па задней стенке глотки, на миндалинах, в гортани и полости носа, трещины и даже перфорация носовой перегородки. Выявлены также бронхиты, эмфизема и плевральные сращения, хронические воспалительные процессы в гайморовой полости и полипоз слизистой носа (Бариляк и др.); учащение случаев хронических неспецифических заболеваний легких (Kalacic). Иногда наблюдается временная глухота. Число случаев профессиональной пылевой патологии на производстве цемента по мокрому способу больше, чем по сухому, что обусловлено большей запыленностью при использовании обжигательных печей (Maкулова и др.). Сравнительно чаще встречается пневмокониоз среди рабочих, изготавливающих пуццолановый и кислотоупорный цемент, нежели среди производящих портландцемент и шлакопортландцемент (Садовская).

На рентгенограммах, даже у недавно работающих (1—4 года) молодых людей, заметно сужение зубных каналов. Отмечаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванные, по-видимому, специфическим действием цементной пыли не слизистую желудочно-кишечного тракта (Домнин и др.). Все цементы хорошо растворяются в желудочном соке (до 72 % ). Увеличение выведения К. с мочой ведет к повышению заболеваемости циститом.

Сенсибилизирующие свойства цемента связывают с наличием в нем соединений Cr(VI); этим объясняют случаи бронхиальной астмы и отека Квинке.

У работниц цементных и кирпичных заводов выявлена повышенная гинекологическая заболеваемость (воспаление и эрозии влагалища, воспаление придатков).

На значительном расстоянии от цементных заводов воздух, почва, вода, растения загрязнены их выбросами, содержащими не только пыль цемента, но и различные металлы; в радиусе до 30—40 км от цементных заводов размещаются так называемые техногенные аномалии свинца. Никифоров и др. считают, что по интенсивности загрязнения атмосферы свинцом и марганцем цементные заводы можно поставить в ряд с автотранспортом и металлургическим производством.

Исследование состояния детей, живущих не менее 5 лет в радиусе 0,2—2 км от цементных заводов, обнаружило связь между интенсивностью загрязнения атмосферы и болезнями органов дыхания, пищеварения, ЛОР-органов. У детей снижена возбудимость вегетативной нервной системы и обонятельного анализатора, увеличена миграция лейкоцитов и десквамация эпителия слизистой носа и глаз (Штраус и др.; Давыдов).

Местное действие. Кожные заболевания у рабочих тем тяжелее, чем больше к цементу примешано извести или чем выше содержание карбоната К. Заболеваниям способствуют условия, вызывающие потоотделение. Наиболее характерны: «цементная чесотка», язвы, «экзема каменщиков». Чаще всего встречается «цементная чесотка», выражающаяся в появлении мелких зудящих узелков на открытых участках кожи, в особенности в межпальцевых складках, на тыле кисти, на лице. На руках часто глубокие, плохо заживающие кровоточащие трещины. Иногда болезнь распространяется на кожу всего тела. Описан случай некроза кожи передней поверхности голеней у рабочего, стоявшего на коленях на влажном цементе (Rowe, Williams). Дерматиты вызывает также гидроксид К., вымывающийся из цемента при действии воды.

Попадание цементной пыли в кожную рану осложняет течение раневого процесса (Григорян). При попадании в глаза пыль цемента вызывает конъюнктивит и даже омертвение отдельных участков слизистой с последующим образованием сращений. На роговице образуются помутнения и рубцы. Возможно прободение глазного яблока.

Багнова [2] относит цемент к наиболее агрессивным химическим веществам и аллергенам, обусловливающим наибольшее число случаев дерматоза у населения.

Меры профилактики. С целью профилактики воздействия К. и его соединений основное внимание в производствах, связанных с их получением и применением, должно быть уделено мерам борьбы с пылеобразованием. Локализация источников пылевыделения путем замены ручных операций на механизированные и автоматизированные; обеспечение оборудования местной вытяжной вентиляцией. Дробильно-размольное оборудование должно отвечать требованиям, изложенным в отраслевом стандарте ОСТ 11 091.430.1—80 «Оборудование дробильно-размольное для производства изделий электронной техники». Для создания безопасных условий труда в производствах получения К. следует руководствоваться информационным письмом «Санитарные условия труда и состояние здоровья рабочих при добыче известняка и производстве извести» (Свердловск, 1971), техническими условиями «Металлургический сланцевый карбид кальция» (08-6ту-514.16.03.84), отраслевым стандартом «Кальция борат» (08-6ту-1096.29.11.82).

Обеспечение безопасных условий труда на производствах, где получают и применяют цемент, реально при соблюдении гигиенических требований, которые предъявляются к производствам, перерабатывающим порошкообразные строительные и др. материалы: керамику, асбест, тальк (см. «Кремний и его соединения»); они предусмотрены «Программой по технике безопасности и производственной санитарии для предприятий, занятых производством стройматериалов» (М., 1961); отраслевым стандартом «Система стандартов безопасности труда в промышленности строительных материалов» (08-6ту-72.4.06.84). Основные гигиенические требования при работе с цементом — борьба с пылевыделением. Механизация и герметизация оборудования, автоматизация технологического процесса и т. д. Дефолиация хлопчатника хлоратхлоридом К. должна производиться не позже, чем за 7—12 дней до уборки урожая .

Индивидуальная защита. Рабочие, подвергающиеся влиянию пыли К. и его соединений, должны пользоваться индивидуальными средствами защиты органов дыхания и кожи (респираторы, перчатки, спецодежда). При контакте с CaC2 кроме защиты органов дыхания необходима особо тщательная защита кожи (использование лицевых масок, респираторов, очков, перчаток, применение гидрофобных и ожиряющих мазей). Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы. При использовании хлоратхлорида К.- респираторы, герметичные очки, перчатки, защитные пасты. Работающие с цементом должны пользоваться для защиты органов дыхания респираторами одноразового пользования типа ШБ «Лепесток»; для защиты кожи — перчатками и спецодеждой; для глаз — защитными очками.

• Авезбакиева И. И., Демиденко Н. A.//Гигиена и санитария. 1979. № 5. С. 11—14.
• Антоньев А. А. и др. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. № 6. С. 15-18 .
• Балгабеков К. И.//Тр./Семипалатинский мед. ин-т. Семипалатинск, 1963. Т. 3. С. 276—291.
• Бариляк Р. А. и др.//Актуальные вопр. оторинолярингологии. Киев, 1967, С. 52—53.
• Барский И. П.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. № 8. С. 48.
• Барский В.Д., Кочеткова Т. А. // Гигиена и санитария. 1971. № 2, С. 103—105
• Вишневская Т. M., Ляшевекая Т. Н. // Лаб. дело. 1976. № 7. С. 444.
• Войтенко А. М.//Гигиена и санитария. 1966. № 3. С. 93—94.
• Григорян А. Г. // Журн. эксперим. и клин, медицины. 1972. № 5. С. 24—29.
• Давыдов С. А. //  Гигиена и санитария. 1965. № 10. С. 7—11.
• Демиденко И. М. // Мед. журн. Узбекистана. 1963. № 7. С. 41—43.
• Домнин С. Г. // Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Свердловск. 1969. С. 175—182.
• Домнин С. Г., Ангелова О. С.//Профессиональные болезни пылевой этиологии. Свердловск, 1967. С. 241—250.
• Домнин С. Г. и дp. //  Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969. С. 171 — 174.
• Драгомирецкий В. Д. и др.//Актуальные вопр. оторинолярингологии. Киев, 1967. С. 50—52.
• Загора Э. Промышленная офтальмология. M., 1961. 395 с.
• Иличкина А. Г.//Гигиена и санитария. 1972. № 3. С 110.
• Коздоба А А. и др. // Стоматология. 1981. № 2. С. 86.
• Колев K., Мандаджиев И. // Гигиена и здравеопазване. 1970. № 1. С. 42.
• Колев K., Шумков Г.//Пробл. хигиената. 1975. № 1. С. 111—118.
• Линдберг 3. Я./,/Санитарная охрана почвы. M., 1971. С. 51—52.
• Макулова И. Д. и др. //  Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 2. С. 36—37
• Молоканов К.П. и др.//Профессиональные болезни. M., 1973. С. 378—451.
• Молчанов И. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1967. № 8. С. 58.
• Никифоров Б. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 4. С. 58—62.
• Рахимова М. К. и Зр.//Тр./Самаркандский мед. ин-т. Самарканд, 1967. Т. 37. С. 271—274.
• Paxoв Г. М. // Гигиена и санитария. 1964. № 7. С. 12—13.
• Резвая Е. А. и др.//Тр./ГИДУВ. Л., 1971. Вып. 98. С. 185—189.
• Румянцев Г. И.. Кочеткова Т. А. //  Вопр. гигиены труда и профпатологии. M., 1966. С. 268—274.
• Садовская Н. И.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1959. № I. С. 39—44
• Седов К. П. и др.//Гигиена и санитария. 1973. № 12. С. 41—44.
• Снегс Р. Н. и др.//Гр./ГИДУВ. Л., 1972. Вып. 115. С. 104—108.
• Спиридонова Л. В. и др.Ц Гигиена и санитария. 1982. № 12. С. 50—52.
• Тарнопольская М. M., Осетинский Т. Г.Ц Сов. медицина. 1957. № 8. С. 90—94.
• Штраус X. и др.//Тр./Ленингр. сан.-гиг. мед. ин-т. 1960. Т. 58. С. 102—113. 
• Kalacic J.//Arch. Environ. Health. 1973. Vol. 26, № 2. P. 84—85. 
• Rowe R., Williams G // Idem. 1963. Vol. 7, № 6. P. 709-710 . 
• Тага S.//Arch, malad. profess. 1957. Vol. 18, № 3. P. 278-280 .