Алунит — мин. (квасцовый камень); алюминия гидроксид (гидроокись А., гиббсит — мии.); алюминия-калия сульфат додекагидрат (двенадцативодный сернокислый А.-калий, алюминиевые квасцы, алюмокалиевые квасцы); алюминия нитрат нонагидрат (девятиводный азотнокислый А.), нитрид, оксид (окись А., алунд — плавленый Al₂O₃, алюмогель, глинозем, корунд — мин., монокорунд, наждак, электрокорунд), сульфат (сернокислый А., глинозем сернокислый, коагулянт алюминиевый, коагулянт каолиновый), сульфат октадекагидрат (восемнадцативодный, сернокислый А.), хлорид (хлористый А.); боксит - мин.; дюралюмины - сплавы А. с медью (3,8-4,9%), магнием (0,4-1,8%) и марганцем (0,3-0,9%); каолин - мин.; лантана ортоалюмннаткальция метагитанат (ортоалюмнниевокислый лантан-метатитановокислый кальций); муллит — мин.; силумины - сплавы А. с кремнием (8 - 13 %) ; триалюминия тетрамагнид (магнид А.)

Характеристика элемента. Элемент III группы периодической системы. Атомный номер 13. Природный изотоп ²⁷Al (100 % ) .

Физические и химические свойства. Металл. Обладает высокой тепло- и электропроводностью, пластичен, легко поддается обработке давлением, прокатке, ковке, штамповке и волочению. А. существует в виде одной аллотропической модификации.

Давление паров. А.: 0,1333 Па (1100°C), 1,333 Па (1230°С), 13,33 Па (1380°), 133,32 Па (1570°С), 1,3332 кПа (2820°С), 13,332 кПа (2120°С), 53,328 кПа (2355°С); оксид А.:133,32Па (2145°С), 1,3332 кПа (2380°С), 13,332 кПа (2670°С), 53,328 кПа (2870°C); хлорид А: 0,1333 Па (41,2°С), 1,333 Па (57,7°C), 13,33 Па (76,2 °С), 133,32 Па (96,7°C), 1,3332 кПа (123,2°C), 13,332 кПа (151,8°C), 53,328 кПа (171°C).

В соединениях А. проявляет степень окисления +3. На воздухе легко покрывается пленкой оксида Al₂O₃, предохраняющей его от дальнейшего окисления. Окисление А, облегчается при его расплавлении или в токе кислорода. Фтор при обычных температурах реагирует с А. слабо из-за образования прочной пленки фторида AlF₃; при температуре красного каления реакция идет энергично. Хлор и бром реагируют с А. как при обычных, так и при повышенных температурах, иод — при нагревании. При температуре красного каления А. реагирует с серой (в токе водорода), образуя сульфид Al₂S₃. А, не реагирует с водородом. С азотом А. образует нитрид AlN при 800°C, с углеродом при нагревании — карбид Al₄C₃. При температуре красного каления А. реагирует с СО и CO₂, образуя карбид и оксид А. и углерод. А. устойчив к сильно разбавленной и концентрированной азотной кислоте, слабо растворяется в серной кислоте, энергичнее реагирует с соляной, не реагирует с фосфорной. Легко растворяется в щелочах, образуя алюминаты.

Общий характер действия на теплокровных. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост; длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированню легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно —путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Высокая комплексообразующая способность А. обусловливает снижение активности лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, угольной ангидразы, церулоплазмина, каталазы; блокируются активные центры ферментов, участвующих в кроветворении (Хакпмов, Татарская). Важную роль в патогенезе интоксикации А. играют конкурентные отношения его с фосфором и кальцием. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования; одновременно в 10—20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе; развивается остеомаляция, снижается концентрация паратгормона в крови. Предполагают, что в механизме нарушения фосфорно-кальциевого обмена важную роль играет гормон паращитовидной железы, повышающий всасывание А. в желудочно-кишечном тракте (Mayor et al.). Обнаружены конкурентные отношения между А. и железом: увеличение содержания А. в организме ведет к снижению абсорбции железа (Lione).

К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия А. относят нарушения двигательной активности, судороги, снижение или потерю памяти, психотические реакции— «миоклоническую энцефалопатию». Одной из разновидностей этого синдрома является «диализная энцефалопатия», возникающая при гемодиализе, когда поступление А. в кровь пациента может довести его содержание до 0,180—0,500 мг/л. Д л я этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. С другой стороны, установлено, что при слабоумии неясной этиологии содержание А. в мозге повышено. Нейротоксическое действие А. проявляется только при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, чему способствует болезнь Дауна, старение, гиперсекреция паращитовидной железы, гипервитаминоз D, алкогольная энцефалопатия (Boegman, Bates; Lai, Blass).

Гемолитическая активность пылей А. коррелирует с их фиброгенностью (Свиридов; Ligacz, Paradowski). Фиброгенность одних соединений А. и отсутствие таковой у других объясняют зависимостью от числа свободных ОН-групп на поверхности пылевых частиц (Домнин и др.).

Имеются данные о мутагенной активности А.— при концентрации металла 1 мг/л число клеток с хромосомными аберрациями достигало 11 % (Брык). Подкожная имплантация дисков или фольги из А. приводит к злокачественному перерождению тканей ([50]; O'Gara, Brown).

Поступление, распределение и выведение из организма. А. является необходимым микроэлементом, влияющим на активность ряда ферментов, на репродуктивную способность, эмбриональное и постэмбриональное развитие организма (Sorenson et al.). За 70 лет жизни содержание А. в легочном эпителии возрастает в 10 раз только за счет металла атмосферы.

Суточная потребность в А. взрослого человека 35 —49 мг. Основные источники поступления в организм — пища, вода, атмосферный воздух, лекарственные препараты, алюминиевая посуда, дезодоранты и др. Содержание А.: в пшенице 42 мг/кг, горохе 36, кукурузе 16, в мясе и мясных изделиях 1,6—20 мг/кг; много А. в цветной капусте, моркови, помидорах; в яблоках — до 150 мг/кг; в листьях чая 850—1400 мг/кг [8]. Общее содержание А. в суточном смешанном рационе составляет 80 мг. Всасывание А. происходит в кислой среде — в желудке и проксимальной части 12-перстной кишки, в кишечнике А. осаждается фосфатами, что при избыточном поступлении его может привести к дефициту фосфора в организме (Хакимов, Татарская) .

Общее содержание А. в теле взрослого человека находится в пределах 50—140 мг. Содержание в крови 0,024—0,070 мг%, большей частью в сыворотке, в легких 0,059 мг/г, в трубчатых костях 0,5, в сердце 0,056—0,210, в кишечнике 0,087, в мозге 0,04—0,2-50, мышцах 0,015 мг/г, в золе головного мозга до 0,0158 %. в золе женского молока до 0,01 %, в волосах 2,93 мг%. В то же время содержание А. в волосах литейщиков 15,85 мг%; слесарей-обрубщиков 18,8; земледелов и формовщиков 7,8.

Выводится А. из организма в основном через почки — до 10—15 мкг в сутки, при избыточном поступлении экскреция возрастает в 20—40 раз (Alfrey).

Содержание в природе. По содержанию в земной коре А. занимает третье место после кислорода и кремния и составляет 8,8 % ее массы. Основные минералы— боксит (смесь минералов диаспора, белита АlOOН, гидраргиллита Al(OH)₃ и оксидов других металлов), алунит (Na,K)₂SO₄*Al₂(SO₄)₃*4Al(OH)₃, нефелин (Na, К)₂O * Al₂O₃*2SiO₂, каолинит Al₂O₃ * 2SiO₂ * 2H₂O и другие алюмосиликаты, входящие в состав глин. В почвах содержится 150—600 мг/кг, в атмосферном воздухе городов около 10 мкг/м³, в сельской местности — 0,5 мкг/м³. Накоплению А. в почве содействует ее закисление. Содержание А. в водоисточниках колеблется в широких пределах от 2,5 до 121 мкг/л.

В массе живого вещества Земли содержится 5 млрд. т А.; распределение: в морских водорослях 6 мг/100 г сухого вещества, в наземных растениях 0,5—400, в морских животных 1—5, в наземных животных 4—10, в бактериях 21 [20]

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Горнорудные разработки, твердые выбросы и сточные воды предприятий, изготовление и использование алюминиевых деталей, конструкций, посуды. Уже в 60-е гг. нашего столетия А. использовали при производстве примерно 4000 наименований изделий. Наиболее богаты А. сточные воды производств горнорудного, химико-фармацевтического, лакокрасочного, бумажного, текстильного, синтетического каучука [12]. В составе сырого осадка, выпадающего в первичных отстойниках станции биологической очистки крупного промышленного города, содержание А. до 2714 мг/кг. Одним из специфических источников поступления А. в организм человека является все возрастающее использование его в пищевой промышленности (посуда, упаковочный материал, пищевые добавки) и фармакологии (Sorenson et al.); после термической обработки в алюминиевой посуде содержание его в пище возрастает вдвое.

В воздухе вокруг алюминиевого завода содержится фтор в концентрациях порядка 0,10—0,14 мг/м³, в почве и растительности 135 мг/100 г; у животных и людей — в крови, моче волосах, зубах и ногтях также повышено содержание фтора. У населения в районе завода увеличена заболеваемость детей, отмечено угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, заметно изменены некоторые биохимические параметры (Квартовкина и др.).

Токсическое действие. Подпороговая концентрация в воде водоемов, определяемая органолептически, для нитрата А. 0,1 мг/л, для хлорида А. 4 мг/л (3). Подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема, для AlCl₃ 50 мг/л, для Al₂(SO₄)₃ 2,8 мг/л, для Al(NO₃)₃ 2 мг/л ; максимальная концентрация, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения биохимических процессов в водоеме для Al₂(SO₄)₃ 5 мг/л, для Al(NO₃)₃ 2 мг/л [3].

Растения. В сточных водах, используемых для орошения полей, содержание А. и его соединений лимитируется. В США рекомендуется в качестве допустимой для постоянного орошения всех видов почв 1 мг/л, а для кратковременного орошения малочувствительных к загрязнению почв — 20 мг/л. Предельная концентрация для сточных вод 5 мг/л [12]. На пшеницу, овес, бобы А. оказывает вредное влияние, начиная с концентрации в воде 1 мг/л [13]. Сульфат А. токсичен для кукурузы при 10 мг/л, а хлорид А, — при 132 мг/л [11]. В концентрациях 5,4—40,5 мг/л Al₂(SO₄)₃ задерживает рост и развитие елей, выращиваемых на искусственной питательной среде.

Гидробионты. Нитрат А. в концентрации 5 мг/л вызывает у форели расстройство движений и опрокидывание кабок. В мягкой воде концентрация 10 мг/л убивает трехиглую колюшку через 5 ч; 0,5 мг/л — через 12 ч; 0,12 мг/л — через 3 дня и 0,1 мг/л — через 6 дней. Примерно так же токсичен сульфат А. Хлорид А. оказывает токсическое действие, начиная с 0,5 мг/л. Остальные соединения А. менее токсичны для рыб. Для дафний наиболее токсичен Al(NO₃)₃ (начиная с 5 мг/л); на втором месте AlCl₃; остальные соединения А. малотоксичны.

Сточные воды могут иметь на протяжении не более недели концентрацию А. не более 14 мг/л во избежание гибели рыб [12, 29].

Острое отравление. Животные. Изучая сравнительную фиброгенную активность при интратрахеальном введении крысам пыли глинозема и гидроксида А., Домнин и др. установили зависимость фиброгенной и параллельно с ней изменяющейся цитопатогенной активности от числа свободных гидроксильных групп на поверхности пылевых частиц; биологическая активность пылей убывает в следующем порядке: γ-глинозем > гидроксид А. > технический глинозем > α-глинозем. Воспалительные изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов, а также интерстициальный, перибронхиальный и периваскулярный склероз легких отмечаются у крыс через 3—10 мес. после интратрахеального введения 50 мг пыли глинозема или корунда (Бикмуллина и др.; Брунштейн, Данилова). При интратрахеальном введении ортоалюмината лантана - метатитаната кальция отмечается пролиферативно-клеточная реакция с незначительным развитием ретикулиновых волокон и выраженное хроническое воспаление бронхов. Из трех видов пыли (бокситовой руды, известняково - бокситовой шихты и известняково -содового бокситового спека) наиболее токсичным при интратрахеальном введении (50 мг) оказался последний — треть крыс при этом погибла в первые часы и дни при явлениях отека легких; у выживших животных и в остальных группах — медленно развивающийся склероз легких (Ощепков и др.).

После однократного вдыхания пыли алунита (содержание SiO₂ около 1 %) в течение 18 ч развивается умеренный периваскулярный и перибронхиальный фиброз. Пыль алунита при интратрахеальном введении вызывает через 9 мес. узелковый фиброз и увеличение содержания коллагеновых белков в легких крыс. После введения в трахею белым крысам муллита через 21 мес. появляются узелки, напоминающие те, которые развиваются под влиянием металлической пыли [14]. Токсична пыль литейного цеха алюминиевых сплавов: в течение 7 мес. после введения 50 мг в трахею отмечается замедление роста крыс, резко активизируется синтез гиппуровой кислоты; на вскрытии — дистрофия паренхиматозных органов, нерезко выраженный диффузный склероз легких (Никогосян и др.). Силумин вызывает в ткани легких узелковый склероз [18]. Агрессивен аэрозоль, образующийся при сварке сплавов Al с магнием (Леоничева). Через месяц после введения в трахею крысам 50—100 мг нитрида А. увеличивается содержание коллагеновых белков в легких, появляются очаговые утолщения межальвеолярных перегородок, участки эмфиземы, бронхит; через 6 месяцев — слабо выраженный пневмосклероз, дистрофия клеток печени [4].

Среднесмертельные дозы соединений А. (Люблина, Дворкин; Королев, Красовский):

Пороговая доза Al₂O₃ по влиянию на массу тела и содержание SH-групп в крови мышей — 300 мг/кг. Симптомы острого отравления — возбуждение, нарушение дыхания, обильное слюнотечение, ригидность хвоста и задних конечностей, топические судороги; на вскрытии — некроз слизистой желудка, жировая дистрофия печени. Однократное введение в желудок белым крысам AlCl3 нарушает обмен углеводов: снижена концентрация гликогена печени, увеличена активность альдолазы сыворотки крови, кроме того, падает содержание в крови АТФ и возрастает АДФ и АМФ, что указывает на повреждение механизма фосфорилирования. Минимальная действующая доза А. при поступлении через пищеварительный тракт составляет для крыс и морских свинок 17 мг/кг, для кроликов 9 мг/кг (Красовский и др.).

Введение А. под кожу беременным крольчихам в дозах 400 и 800 мкмоль вызывает гибель крольчат на 10 день, выжившие крольчата плохо растут; содержание А. в молоке матери достигает 6 мкг/г при уровне в контроле 1,3 мкг/г (Yokel).

Повторное отравление. Животные. Повторное в течение Б дней введение под кожу собакам А. в дозе 1 мг/кг повышает содержание металла в плазме крови сразу же после первого введения с 7,5 до 16,6 мкг/л; плазменный клиренс составил 4,4 мл/мин, почечный—1,9 мл/мин; на 5 день концентрация Л. в плазме колеблется между 351 и 5148 мкг/л (Di Domenico et al.). Хлорид А. после двух внутрибрюшинных инъекций крысам вызывал нарушение рибосомальной функции клеток головного мозга и изменение активности трансферазы (Magotir, Maser). Вводимый крольчихам в дозе 100 мкмоль/кг со 2 дня по 27 день беременности А. нарушал поведенческие реакции 7- и 11-недельных крольчат.

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли А. вызывает быстрый фагоцитоз ее частиц. У морских свинок при вдыхании пыли А. (18 тыс. частиц в 1 см³) 44 ч в неделю в течение 6 недель установлены легочный фиброз, отличный от силикоза. При вдыхании пыли А. и алюминиевой бронзы в течение 20—40 дней по 1—2 ч у кроликов интерстициальные воспаления легких, утолщение альвеолярных перегородок, скопление клеток, заполненных частицами А.; позднее гиалиновое перерождение интерстициальной ткани легкого. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки пневмонии. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. Патологические изменения развиваются за 15—20 дней, прогрессируя и после прекращения вдыхания пыли А. Типичные узелковые формы пневмокониоза наблюдал Видерли у крыс, вдыхавших пыль А. (300—400 мг/м³, 5 ч в день, 6—10 мес.). При 80 мг/м³ (20 мин в день, 4— 7 мес.) у кроликов развивается узелковый и диффузный пневмосклероз, облитерирующий эндоваскулит и склероз сосудов легких; склероз наблюдали в печени; в крови — увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов; пойкилоцитоз и анизоцитоз. В сходных условиях эксперимента (15, 30, 50 и 100 мг/м³, 6 ч в день, 12 мес.) аэрозоль конденсации вторичного А., образующегося в процессе переработки алюминиевого лома, при интратрахеальном введении крысам и ингаляционном воздействии (206 мг/м³, 5 раз в неделю, 5 ч в день, 1—6 мес.) вызывает признаки межуточного склероза в легких, увеличение в них липидов и оксипролина, а также снижение содержания сахара и повышение—холестерина в крови (Домнин и др.).

При вдыхании аэрозоля, образующегося при сварке А. (120—140 мг/м³, 3 ч в день, 12 мес.), у крыс утолщаются альвеолярные перегородки, появляются клеточно-пылевые очажки и разрастаются коллагеновые волокна. Дым, образующийся при сгорании электродов (28-10⁹ частиц А. в 1 м³, 1 мин ежедневно, 12 мес.), вызывает катаральный альвеолит и липоидную пневмонию (Christie et al.). При вдыхании дыма оксида А. крысами и кроликами (0,2 мг/л, 5 ч ежедневно, 7 мес.) большая часть животных погибла от воспаления легких и бронхов и отека легких. В легких обнаружена картина, сходная с описанной при вдыхании пыли А., но фиброз был слабее. Содержание А. в легких колебалось от 0,04 до 1 % на сухое вещество (Миллер), Гидроксид А . (10 мг/м³ в пересчете на А.) вызывает более сильное разрастание альвеолярного эпителия, чем А. Происходит разрастание волокнистой соединительной ткани и образование склерозированных узелков, центр которых (состоящий из макрофагов) гиалинизируется. (Бикмуллина и др.). Воздействие пыли синтетического корунда (200 мг/м³, 2 ч в день) вызывает в первые 3 мес. разрыхление и десквамацию эпителия верхних дыхательных путей крыс, атипические разрастания базального слоя эпителия; через 6 мес.— десквамацию эпителия полости носа, дистрофические изменения в хрящевой ткани трахеи; через 8 мес.— эрозии слизистой оболочки носа и трахеи, некроз хрящевых колец, в легких диффузный и мелкоочаговый склероз, эмфизема (Франгулян).

При еженедельном в течение года введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки боксита , с размером частичек от ультрамикроскопических до 40 мкм (состав: 6,8% SiO₂, 50 % корунда, 9% Fe₂O₃, 4% TiO₂, и 10^-1 % других оксидов металлов) в количестве 0,5 мл 5 % взвеси фиброзные изменения в легких не обнаруживались. «Дым», собранный над печами для плавки боксита (размер частиц от сотых долей до 0,5 мкм; состав: 32,3% SiO₂ и 56% Al₂O₃), при тех же условиях через 2—4 мес. вызывал скопление пылевых клеток в ткани легких и фиброз. Через 8 мес. фиброз усиливался, через год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и разлитой тонкий фиброз легких. Длительное вдыхание пыли известняково - содового бокситового спека (0,9—91,7 мг/м³, 5 ч в день, 10 мес.) вызывает гнойное воспаление слизистой носа, метаплазию эпителия трахеи с переходом его в многорядный плоский; медленно развивающийся склероз легких в участках отложения пыли (Ощепков и др.). Вдыхание пыли спека (смесь бокситов и соды, прокаленная при 1200°С) вызывает гнойные воспаления слизистой носа, дыхательного горла, реже—воспалительные изменения в легких.

После хронического воздействия пыли алунит а (содержание SiO₂ около 1 %; 400—500 мг/м³, 5 ч в день, 6 мес.) обнаружена рентгенологическая картина, характерная для пневмокониоза II стадии (Видерли). Хроническое воздействие пыли ортоалюминаталантана - метатитанатакальция (60 мг/м³, 4 ч в день, 6 раз в неделю) вызывает у крыс уменьшение времени подвижности и увеличение числа дегенеративных форм сперматозоидов, уменьшение числа сперматогоний и увеличение количества канальцев со спущенным эпителием; при 6 мг/м³ нарушения сперматогенеза менее выражены и обратимы. Таким образом, порог при хроническом отравлении, если судить по общетоксическому действию, равен 60 мг/м³, по гонадотоксическому-6 мг/м³ (Щербаков). Дли длительной ингаляции у животных снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение пероксидазного индекса, снижение активности холинэстеразы в крови и потребления кислорода. Спустя 6—9 месяцев от начала затравки выявляется достоверное увеличение коллагена и сухого вещества в легком (Жилина).

Длительное введение в желудок хлорида А. мышам (19 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) привело к нарушению углеводного обмена, задержке А. в костях, печени, семенниках, отрицательному балансу фосфора, задержке прироста массы тела у потомства 2- и 3-го помета 2-й генерации и 1- и 2-го помета 2-й генерации; на репродуктивную функцию, однако, влияния не обнаружено (Диксон и др.). Гидроксид А. в тех же условиях эксперимента (250—320 мг/кг) снижал у крыс и кроликов способность к антителообразованию, но гистологическую структуру внутренних органов не повреждал (Нестеренко, Островская). В гораздо меньших дозах (10 мг/кг) нитрат А. подавляет у крыс и кроликов после 6 мес. эксперимента общую кислотность желудочного сока, его переваривающую способность, снижает содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. А.-калия сульфат в дозе 2,5 мг/кг в пересчете на металл после 6-месячного введения в желудок крысам вызывает серьезные морфологические изменения в семенниках, где появляются патологические формы сперматогенного эпителия, снижается активность ряда окислительных ферментов, резко падает содержание РНК в паренхиме; доза 0,25 мг/кг оказывает слабое гонадотоксическое действие (Васкжович и др.).

Содержание в воде гидроксида А. в концентрации 42,9 мг/л (в пересчете на металл) представляет смертельную опасность для крупного рогатого скота [11, 12].

Человек. При вдыхании пыли или дыма А. поражаются главным образом легкие. Заболевание называется алюминозом легких, или «алюминиевыми легкими». Такие заболевания раньше приписывали примеси кремния. Описаны тяжелые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4—50 мг/м³ (Swensson et al.). После года работы отмечены похудание, сильная утомляемость, одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогрессировало и после прекращения работы (А. долго выделялся с мокротой). Позднее — при обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тошноту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный кашель. В крови лимфоцитоз и эозинофилия. Уровень А. в крови повышен в несколько раз, снижается содержание щелочной фосфатазы в кишечнике, кислой фосфатазы и АТФ в сыворотке.

Легочные изменения встречались у 25—50 % обследованных. На производстве пиротехнической пудры было немало спонтанных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболеваний и их тяжесть в этом производстве связываются с чрезвычайной дисперсностью пыли, а также с добавлением к пудре малого количества стеариновой кислоты, которая, возможно, снижала растворимость частиц А. Описан случай повышенной чувствительности с приступами бронхиальной астмы у рабочего, занятого сверлением листов А. Легочный фиброз может сопровождаться неврологическими расстройствами (Молоканов и др.; [ 14 ] ) . У рабочего, 13 лет контактировавшего с пылью А. и умершего от терминальной бронхопневмонии с явлениями энцефалита и эпилептиформными судорогами, содержание А. в мозге было в 20 раз больше, чем в норме, а в печени — в 122 раза (McLaughlin et al.).

Воздействию пыли сложного химического состава подвергаются рабочие производства вторичного А. Особое вникание следует обратить на повышенные концентрации бензпирена и примеси никеля и хрома; ретроспективное изучение смертности от злокачественных новообразований свидетельствует о канцерогенной опасности в производстве вторичного А. (Рослый).

В производстве глинозема мокрым щелочным способом в 5—10 раз повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей даже при стаже до 1 года; наиболее резко выражены изменения слизистой оболочки у рабочих цеха кальцинации. У рабочих с большим стажем развивается алюминоз; в отдельных случаях на фоне диффузного фиброза появляются H мелкие узелковые образования. У рабочих производства глинозема сухим способом также распространены катары верхних дыхательных путей; описаны случаи пневмосклероза, прободения носовой перегородки, неврита слухового нерва (Ощепков и др.; Домнин и др.). У работающих на погрузке глинозема обнаружены кровоточивость десен, охриплость, сухость во рту и полости носа, слезотечение и боль в глазах, потеря аппетита, отрыжка; концентрация А. в крови до начала работы 4-2,8 мкг%, после окончания — 206 мкг%. Хронические бронхиты у рабочих глиноземного производства часто осложняются астматическим компонентом, наиболее характерным морфологическим субстратом при бронхоскопии является атрофия слизистой оболочки бронхиального дерева, при бронхографии выявляются грубые морфологические изменения бронхиального дерева, часто встречаются атония бронхов, бронхиоло- и бронхоэктазы (Семенникова и др.). У рабочих одного из глиноземных цехов, где для получения глинозема использовали красный боксит , встречаются случаи бронхиальной астмы, часть из которых сочетается с аллергическим дерматитом и перфорацией носовой перегородки; в боксите выявлена примесь трехвалентного хрома (0,03-0,1%), который в процессе спекания превращался в более агрессивный шестивалентный (Буданова). Описаны тяжелые заболевания у работающих на печах при плавке бокситов (вместе с железом, кварцем, углем) в производстве искусственных абразивов. Выделяющиеся при этом пыль и дым содержат 41—62 % Al₂O₃, 30—44 % SiO₂ и небольшие количества оксидов других металлов. Общая концентрация пыли на ряде зарубежных предприятий колебалась от 10 до 41 мг/м³ (при этом 15—25% Si). Размеры частиц пыли и дыма обычно не превышали 1 мкм. Заболевания рабочих у головок печей и у крановщиков (стаж работы 3—8 лет) характеризовались тяжелым течением, быстрым развитием диффузного фиброза легких, резкой краевой эмфиземой и образованием спонтанных пневмотораксов, часто со смертельным исходом. Субъективные жалобы: кашель с мокротой или без нее, быстро развивающаяся одышка. Иногда в легких грубые и более мелкие хрипы. Клиническая картина мало соответствует рентгенологической. Заболевание сходно с описанным в производстве пиротехнической пудры А., но в ряде далеко зашедших случаев наблюдалась еще более резкая и нарастающая одышка, резкое ограничение дыхательных движений. При обследовании группы рабочих со стажем работы 2—10 лет много жалоб на легкий кашель с темной мокротой по утрам, меньше — на плевритические и загрудинные боли [14].

Патологоанатомически в тяжелых случаях установлены утолщение плевры, стенок сосудов и бронхов, иногда участки острого воспаления легких или полного замещения легочной ткани фиброзной, утолщение альвеолярных перегородок в местах с сохранившейся тканью легких, щелевидные пространства, окруженные гигантоклеточной инфильтрацией, сплошные участки фиброзно-гиалиновой ткани или пронизывающие ткань легкого фиброзно-гиалиновые тяжи. В золе легких обычно обнаруживалось до 45 % А. и 30 % Si.

В производстве искусственных шлифовальных кругов (главным образом, корундовых) у работающих 'со стажем 10-15 лет обнаружены фиброзы легких (силикоз I и  II степеней). У рабочих, вдыхавших мелкую пыль синтетического корунда с некоторыми примесями, выявлены раздражение слизистой верхних дыхательных путей и кровотечение из носа в начале контакта с пылью. У 20 % обследованных рентгенографически установлен нерезкий разлитой фиброз легких; в начальных фазах картина напоминает отдельные формы туберкулеза легких (Франгулян; Hurm, Peukert). Среди 42 работавших по дроблению чистого корунда обнаружено 8 случаев пылевого фиброза (силикоз I и II степеней) у лиц со стажем свыше 8—9 лет. Рабочие цеха благородного корунда жаловались на слабость, бессонницу, потливость, парестезии и импотенцию (Оганесян).

Для пневмокониоза рабочих бокситовых рудников характерны поздние сроки развития (11—15 лет), скудная клиническая симптоматика, редкое осложнение туберкулезом; на вскрытии погибших—разрастание соединительной ткани периваскулярно, перибронхиально, в межальвеолярных перегородках и плевре (Рагольская). У горнорабочих со стажем 5-10 лет выявлен нерезко выраженный фиброз легких и базальная эмфизема; пылевой фиброз рабочих бокситовых рудников отличается от фиброза, вызванного пылью бокситовой копоти или металлического А. (Эльяшев). У рабочих муллитового завода со стажем 7—20 лет выявлено несколько случаев диффузно-склеротической формы пневмосклероза I стадии; и 2—3 раза повышена заболеваемость хроническими ринитами и фарингитами (Чубарян). Выделяется даже особая форма поражения — «муллитовое легкое» [14].

Алунитовая пыль вызывает разрушение эмали и дентина зубов, пародонтоз, десквамативные дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке десен (Плещеев и др.). У рабочих производства электротермического силумина, подвергающихся воздействию пыли угля, глинозема, каолина, SO₂, AlF₃ и фтора, выявлены хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей, атрофические гингивиты, дистрофические формы пародонтоза, кариес (Голомидов; Баранник). Значительные отклонения в состоянии внешнего дыхания и кардиодинамики имеют место у рабочих производства хлорида А. (Варнакова).

С пищей, приготовленной или хранившейся в алюминиевой посуде, в организм человека могут попадать довольно большие количества металла. Высказывается предположение, что токсический эффект характерен для растворимых соединений А., а в коллоидной форме он не токсичен. Осмоловская и Ковалев считают алюминиевую посуду непригодной для приготовления в ней кислых продуктов — квашеной капусты, простокваши и т. д.

Глины

Токсическое действие. Животные. Пыль каолина вызывает диффузный, межуточный и узелковый процессы с меньшим, чем при силикозе, развитием волокнистой соединительной ткани — каолиноз. Каолиноз отличается от фиброза, вызванного бентонитовыми глинами, тем, что там развиваются только узелки без образования коллагеновых волокон. Тугоплавкие глины действуют сильнее. Обожженная кембрийская глина — керамзит — токсичнее сырья, чем объясняется, по-видимому,  большим содержанием в ней свободного SiO₂ (Оксова и др.)'. При введении пыли керамзита (50 мг) в трахею крысам поражаются бронхи, развиваются пневмония и фиброзные узелки силикотического характера; диффузно-склеротическая форма пневмокониоза возникает также после вдыхания пыли керамзита в концентрации 50 мг/м³ (Селиванов).

Человек. Воздействие в течение ряда лет высоких концентраций пыли бентонитовых глин влечет за собой появление у рабочих диспротеинемии, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, бронхоспазм; обнаружены случаи диффузно-интерстициальной формы пневмосклероза. Рабочие производства керамических и огнеупорных изделий при длительном вдыхании пыли (свыше 10 лет) различных глин и шамота заболевают каолинозом, характеризующимся скудной клинической симптоматикой, развитием интерстициального мелкосетчатого диффузного фиброза и нерезко выраженной эмфиземой легких. Пневмокониоз развивается медленно, относительно доброкачественно и нередко сочетается с туберкулезом легких (Кармазин и др.). Описаны случаи массивного фиброза легких при вдыхании пыли каолина (Sheers) и умеренного пневмокониоза у рабочих гончарного производства (Warraki, Herant). Выявлен каолиноз у работниц фабрики фармацевтических препаратов, которые просеивали и упаковывали чистый порошкообразный каолин. Через 16—20 лет работы у них появилась одышка, изменения при рентгенографии грудной клетки. При длительно текущем каолинозе чаще наблюдается диффузно-склеротическая форма фиброза с резко выраженным межуточным склерозом, с малым количеством типичных силикотических узелков в легких, но с постоянным появлением их в прикорневых лимфоузлах [14]. У работающих на производстве метлахской плитки пневмокониоз возникал при стаже работы 10—15 лет (Пиголев).

Местное действие. Животные. В опытах на мышах и кроликах аппликации 10 % раствора хлорида и нитрата А. вызывали на 6 день гиперплазию эпидермиса, микроабсцессы и изъязвления, в роговом слое — отложение металла; гидроксид А. кожнораздражающим действием не обладает.

Человек. После попадания частиц А. в глаза — очаговые омертвления, изменения пигментации роговицы, изменения капсулы хрусталика, помутнение стекловидного тела. Пыль А. и дюралюминов раздражает слизистые глаза, носа, рта, половые органы. Иногда на слизистой носа появляются изъязвления на месте внедрения пылинок. Могут развиваться угри (акне), экземы, дерматиты. Экземы и дерматиты протекают остро и хронически, сопровождаются зудом, жжением и иногда возобновляются при действии других раздражающих агентов. Под действием пыла А. и дюралюмииов мельчайшие порезы и ранения долго не заживают. Часты флегмоны (даже после легких царапин), воспаления лимфатических путей и желез, даже септикопиемии. Эльяшев не обнаружил раздражения кожи и поражений глаз при концентрациях пыли в рабочем помещении 13,4 мг/м³. Ортоалюминат лантана - титанат кальция обладает слабо выраженным аллергизирующим действием на кожу людей с особо повышенной чувствительностью (Жилина). Случаи экземы и дерматита встречаются в глиноземных цехах (Антоньева и др.). Рабочие, подвергающиеся действию пыли корунда , жалуются на зуд кожи стоп, голеней, кистей и предплечий; нередко зуд сопровождается потливостью, нарушением кожной чувствительности; объективно — картина поражения напоминает «никелевую чесотку» (Оганесян). При действии раствора сульфата А,- калия кожа становится жесткой, «дубленой». Израйлет и Эглите относят А. к контактным сенсибилизаторам кожи.

ПДК алюминия в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:

Продукты 

• Хлеб, зерно 20,0
• рыбные 30,0 
• Овощи 30,0
• мясные 10,0 
• Фрукты 30,0
• молочные 1,0
• Соки 10,0

В литературе рекомендуются следующие значения предельно допустимых концентраций: для А. и его сплавов 2 мг/м³; оксида А. (в том числе с примесью SiO₂₎ в виде аэрозоля конденсации 2 мг/м³; оксида А. ( электрокорунд) в смеси со сплавом никеля (до 15% никеля) 4 мг/м³; оксида А. в виде аэрозоля дезинтеграции (глинозем, электрокорунд, монокорунд) 6 мг/м³; электрокорунда в смеси с легированными сталями 6 мг/м³; гидроксида А., y-глинозема, корунда белого и бокситов 6 мг/м³; нитрида А. и ортоалюмината лантапа - метатитаната кальция 6 мг/м³ ( Русин ) . Для пыли алунитовой руды Домнин и др. рекомендуют 2 мг/м3; для пыли концентрата алунитовой руды 4 мг/м³. ПДК глины (при содержании SiO₂ от 2 до 10 % ) — 4 мг/м³; шамота (при содержании в пыли 10 — 70 % SiO₂) — 2 мг/м³.

В производствах, связанных с получением и применением А., следует руководствоваться нормативными и рекомендательными документами для оздоровления условий труда применительно к конкретным производствам. К основным из этих требований относятся: «Санитарные правила для предприятий цветной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983); «Правила охраны труда в производстве сплавов из алюминиевых и магниевых деформируемых сплавов (М., 1968); «Правила безопасности при производстве алюминия» (М., Металлургия, 1977); «Правила безопасности и промсанитарии при работе в литейных цехах и цехах переплава алюминиевых сплавов» (М., НИАТ, 1962); «Методические рекомендации по улучшению условий труда работающих при производстве хлористого алюминия» (Баку, 1978); методические рекомендации «Рационализация режимов труда и отдыха и снижение нагрузки на организм рабочих алюминиевой промышленности» (Свердловск, 1975); отраслевые стандарты «ССБТ сплавы алюминиевые, магниевые, магниево-литиевые. Производство слитков. Требования безопасности» (08-6ту-1127.22.1 1.83); «Сварка плазменная автоматическая алюминиевых сплавов Т.Т.П.» (08-6ту- 910.17.02.82); «Пайка алюминия и его сплавов в расплавленных солях. Т.Т.П.» (08-6ту-723.20.10.82). При получении керамзита и его использовании, при применении глин в производстве строительных материалов см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии в производстве керамзита, кирпича, черепицы и др.» (М., ГОСИНТИ, 1971).

Общим для всех производств является требование к локализации источников, загрязняющих воздушную среду, путем механизации и автоматизации технологических процессов.

Обеспыливание и стирку спецодежды следует производить организованно. Работающие должны подвергаться медицинским осмотрам согласно приказу МЗ СССР № 700.

• Антоньева и др.//Клинич. мед. 1970. № 3. С. 92—95.
• Баранник Н. Г. Заболевания твердых тканей и пародонта у рабочих силуминового производства. Киев, 1978. 28 с.
• Бикмуллина С. К. и др. // Матер. 24-й годичной научной сессии Свердловского мед. ин-та. Свердловск, 1966. С. 145—146.
• Брунштейн И. П., Данилова Р. И.//Мед. журн. Узбекистана. 1969. № 12.С. 40—42.
• Брык М. В. // Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. Вып. 5. M., 1977. С. 60 - 62 .
• Буданова Л. Ф. // Терап. архив. 1976. № 2. С. 30 - 33 .
• Варнакова С. В. // Азерб. мед. журн . 1976. № 9. С. 55—59.
• Васюкович Л. Я. и др.//Гигиена и санитария . 1978. № 5. С. 101 — 102.
• Видерли М. /М.//Азерб. мед. журн . 1967. № 7. С. 27—31; 1968. № 12. С. 7—11; Вестн. рентгенол. 1968. № 2. С. 51—55.
• Голомидов Н. Ф. Состояние слизистой оболочки верхних дыхательных путей у рабочих цеха электротермического силумина. Днепропетровск , 1975.19 с. 4
• Диксон P. Л. и др. //  Матер . 2-го итогового Сов.-Амер. симпозиума по проблеме «Гигиена окружающей среды». Мэриленд, 1977. С. 41—47.
• Домнин С. Г. и др. //  Профессиональные болезни пылевой этиологии. M., 1976. Вып. 3. С 146—155; То же. M., 1983. С. 22 - 26.
• Жилина Л. В.//Гигиена труда и проф. заболевания . 1975. № 3. С. 42—43.
• Израйлет Л. И., Эглите М. Э. Промышленность и иммунологическое состояние организма. Ч. I. Профессиональная аллергия: Обзорная информация .M., 1978. 79 с. (Гигиена).
• Кармазин В. П. и др. //  Гигиена труда и проф. заболевания . 1968. № 12, С. 8—11.
• Квартовкина Л. К. и др.//Гигиена и санитария . 1968. № 4. С. 94—96.
• Красовский и др. //  Матер. 2-го итогового Сов.Амер. симпозиума по проблеме «Гигиена окружающей среды». Мэриленд, 1977. С. 34—40.
• Кривда Г. И., Макеева Е. П. Гигиена труда и проф. заболевания . 1987, № 2. С. 46—48.
• Леоничева В. Д. Там же . 1965. № 10. С. 11 — 16.
• Люблина Е. И., Дворкин Э. А.//Гигиеническая токсикология металлов . M.,
• 1983. С. 25—29.
• Миллер С. В. // Руководство по гигиене труда . Т. 3. M., 1961. С. 208—238.
• Молоканов К. П. и др.//Профессиональные болезни. M., 1973. С. 378—450.
• Нестеренко К. А., Островская Л. П. // Тр./Иркутский мед. ин-т. 1967, Вып. 85. С. 248 - 252 .
• Никогосян X. А. и др.//Тр./Куйбышевский НИИ гигиены. 1971. Вып. 6, С. 83 - 85.
• Оганесян Е. Н. // Матер, научной сессии по вопр. гигиены труда и профпатологии в хим. и горнорудной пром-ти. Ереван, 1966. С. 107—113.
• Оксова и др.//Тр./Ленинградский ин-т усовершенствования врачей. 1972. Вып. 115. С. 32—38.
• Осмоловская М. С., Ковалев Н. И. // Вопр. питания. 1954. № 5. С. 48—49.
• Ощепков и др. //  Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969. С. 159 - 163 .
• Пиголев С. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1961, №1. С. 50—51.
• Плещеев А. Д. и др. //  Тр. 1-го съезда патологоанатомов У С С Р . Киев. 1971, С. 185—189.
• Рагольская Ф. С. // Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969. С. 183 - 187 .
• Рагольская Ф. С., Бакалейник К. Е. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. № 12. С. 58 - 60 .
• Рослый О. Ф.//Гигиена труда и профпатология в цветной и черной металлургии. M., 1983. С. 56—57.
• Русин В. Я . // Вредные вещества в промышленности. Т. 3. JI., 1977. С. 405.
• Свиридов Н. К.//Лаб. дело. 1966. № 12. С. 699—702.
• Селиванов А. И.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. № 8 . С. 40—42.
• Семенникова Т. К. и др.//Профессиональные болезни пылевой этиологии. M., 1980. Вып. 6. С. 21 - 25 .
• Франгулян Ф. А. // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1971. № 4. С. 6—9.
• Хакимов X. X., Татарская А. 3. Периодическая система и биологическая роль элементов. Ташкент, 1985. 185 с.
• Чубарян А.Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1961. № 2. С. 16—20.
• Щербаков Г. Г.//Гигиена и санитария. 1978. № 6. С. 107—108.
• Эльяшев Л. Я.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. № 4. С. 28—32.
• Яворская С. Ф., Гринберг К. М.//Гигиена и санитария. 1974. №11 С. 54 - 57 .
• Alfrey A.//Bull. N.-Y. Acad. Med. 1984. № 2. P. 210—212.
• Boegman R., Bates L.//Can. J. Physiol, a. Pharmacol. 1984. Vol. 8.P. 1010—1014.
• Christie H. et al.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1963. № 1. P. 47—56.
• Di Domenico N. et al.//Kidney Intern. 1982. № 1. P. 271.
• Lai J., Blass J. Neurochem. 1984. № 2. P. 438—446.
• Ligacz J, Paradowski Z.//Med. pracy. 1972. № 1. P. 41—45.
• Lione A.//Food a. Chem. Toxicol. 1983. №1. P. 103—109.
• McLaughlin A. et al.//Brit. J. Ind. Med. 1962. № 4. P. 253—263.
• Magour S., Maser Н. // Biochem. Soc. Trans. 1981. № 1. P. 100— 101.
• Mayor G. et al.//Science. 1977. № 4309. P. 1187—1198.
• O'Gara R., Brown J //J. Nat. Cancer. Inst. 1967. № 6. P. 947—952.
• Sheers G.//Brit. J. Ind. Med. 1964. № 3. P. 218—225.
• Sorenson J. et al.//Environ. Health Persp. 1974. № 8. P. 3—95.
• Sturm W., Peukert W.//Z. gcs. Hyg. 1966. № 8. S. 664—674.
• Swensson A. et al.//Intern. Arch. Gewerbepathol. 1962. № 2. S. 131 — 148.
• Warraki S., Herant Y.//Brit. J. Ind. Med. 1963. № 3. P. 226—230.
• Yokel R.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1985. № 1. P. 35—43. P. 121 — 123