Дицинка магнид; кадмия магнид; магния гидроксид (гидроокись M., брусит — мин.); карбонат (углекислый M., магнезит — мин.); оксид (окись M., жженая магнезия, периклаз — мин.); полиборид; сульфат (сернокислый M.); сульфат гептагидрат (семнводный сернокислый M., английская соль, горькая соль, эпсомит — мин.); хлорат гексагидрат (шестиводный хлорноватокислый M., дефолэйт, орто MC магарон); хлорид (хлористый M., хлормагнезит — мин.); меди димагнид; электроны — сплавы М. с алюминием (3—10% ) и цинком (0,2-3% ).

Характеристика элемента. Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 12. Природные изотопы: ²⁴Mg(78,6%), ²⁵Mg(10,11 %), ²⁶Mg(11,29 %).

Физические и химические свойства. Металл. Парамагнитен, обладает сравнительно высокой мягкостью и пластичностью. Механические свойства М. сильно зависят от обработки. Давление паров. M.: 0,1333 Пa (380 °C), 1,333 Па (440°С), 13,33 Па (514°C), 133,32 Па (607°С), 1,3332 кПа (729°С), 13,332 кПа (893 °С), 53,328 кПа (1020°C); хлорид M.: 0,1333 Па (576°C), 1,333 Па (636°С), 13,33 Па (706°С), 133,32 Па (802°С), 1,3332 кПа (950°С), 13,332 кПа (1145°С), 53,328 кПа (1296 °С).

В химических соединениях проявляет степень окисления +2. М. химически активен, быстро покрывается на воздухе пленкой оксида, предохраняющей его от дальнейшего окисления даже при нагревании до 350 °С. При 600—650°C М. воспламеняется на воздухе и сгорает с образованием белого дыма, состоящего из оксида MgO и нитрида Mg₃N₂ . При нагревании М. в атмосфере азота до 500°C происходит образование нитрида М. При 400—500°C М. с водородом образует гидрид. С хлором на холоду, с другими галогенами при нагревании М. образует галогениды М. типа MgHal₂ . С серой, SO₂ или H₂S при 500—600°C М. образует сульфид MgS. Разлагает углеводороды, образуя карбиды MgC₂ и Mg₂C₃. С большинством металлов М. образует интерметаллиды. М. является сильным восстановителем и вытесняет многие металлы, в том числе щелочные, бериллий, алюминий, из их оксидов и галогенидов. М. восстанавливает также бор, кремний, углерод из их оксидов и галогенидов. Холодная вода, не содержащая воздуха, на М. почти не действует. Из горячей (выше 70°C) воды М. медленно выделяет водород, образуя гидроксид Mg(OH)₂ . При 400°C водяной пар легко реагирует с М. С разбавленными кислотами М. легко реагирует уже на холоду. М. не растворяется в плавиковой кислоте, так как на его поверхности образуется прочная пленка фторида MgF₂ . М. почти нерастворим в концентрированной серной кислоте и смеси серной и азотной кислот. На холоду водные растворы щелочей на М. почти не действуют, однако М. растворяется в водных растворах гидрокарбонатов и солей аммония. Нижний предел взрывоопасной концентрации пыли М. в воздухе 10 г/м³ , температура воспламенения 520 °С.

Поступление, распределение и выведение из организма. В теле человека содержится около 20 г M., причем половина его концентрируется в скелете. В сутки взрослым мужчинам требуется 250—350 мг, женщинам 200—300 мг, при сильных стрессах — до 500—700 мг (Schaumann, Bergmann). Кукес рекомендует дозу 10 мг/кг в сутки, что удовлетворяется при достаточном наличии в рационе пищи растительного происхождения. Поступивший М. всасывается медленно; MgO под влиянием HCl желудочного сока частично переходит в MgCl₂ . Содержание в крови довольно постоянно (2 мг%), но при поступлении значительных количеств извне его концентрация может возрастать до 10—20 мг%. Содержание М. в крови при работе с магнезиальной пылыо не превышает 3—5 мг%. Основные пути выделения из организма — почки и кишечник [22]. У детей, живущих вблизи магнезитовых заводов, выделение М. с мочой составляет 4,9 ммоль/л, что вдвое превышает норму (Groch et al.)

Содержание в природе. М. входит в состав более 100 минералов, в том числе брусита Mg(OH)₂ с содержанием М. 41,7 %; магнезита MgCO₃ (28,8 % ); доломита MgCO₃ • CaCO₃ (18,2 % ) и др. Кларк М. в земной коре 1,87 %. М. слабо задерживается в биологическом круговороте на континентах и с речным стоком поступает в океан. В морской воде содержится 0,13% М.— меньше чем Na, но больше всех других металлов. Биомасса содержит 40 млрд. т М. Морские водоросли содержат 520 мг% М. в сухом веществе, наземные растения 320, морские животные 500, наземные животные 100, бактерии 700. В процессе эволюции содержание М. в живом организме прогрессивно снижалось, если судить по изменению его содержания в бактериях (0,525 % на сухое вещество), покрытосемянных растениях (0,305 % ) и млекопитающих (0,100%).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основным источником поступления М. и его соединений в окружающую среду являются выбросы магнезитовых заводов; соединения М. в них (в пересчете на MgO) составляют более 20 %. Концентрация М. в родниковой воде близлежащих районов достигает 78 мг/л (в контрольных районах 36 мг/л); повышено содержание М. в овощах и фруктах (Groch et al.).

Токсическое действие. Порог ощущения привкуса в воде 195 мг/л (Феофанов, Демиденко). Растения. Для большинства сельскохозяйственных культур содержание М. свыше 2,5 % является избыточным (Ковальский ).

Острое отравление. Животные. При в/брюшинном введении мышам ЛД₅₀ составляет для хлорид а М. 1040 мг/кг, крысам — 760; для сульфат а М.— 150 (мыши). ЛД₅₀ для MgCl₂ при в/венном введении мышам составляет 14,4 мг/кг в пересчете на металл (Люблина, Дворкин). MgCl₂ , введенный под кожу кроликам в дозах 1, 10 и 100 мг/кг, снижает содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот в крови.

Вдыхание тумана оксид а М. вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, бронхит, пневмонию.

Интратрахеальное введение 50 мг порошка чистого М. вызывает у крыс повышение содержания оксипролина в легких и SH-групп во внутренних органах, диспротеинемию и нарушение внутреннего обмена (Брахнова, Бородюк). При введении в трахею белым крысам 50 мг пыли магнезит а через 3—6 мес. развивается умеренный фиброз легких с увеличением содержания в них липидов и оксипролина; при введении обожженного магнезита до 30 % животных погибает в течение нескольких дней от отека легких (Зеленева и др.). Магнезитовая пыль менее фиброгенна, чем пыль глины или шамота. Заметными фиброгенными свойствами обладает пыль минерала брусита, при этом наряду с дистрофическими процессами отмечается образование бронхоэктазов (Клер, Карочарова). Интратрахеальное введение крысам 50 мг пыли магнидов металлов (CuMg₂ , Zn₂Mg, CdMg и т. д.) оказывает умеренно фиброгенное и общетоксическое действие, последнее связывают с блокирующим действием магнидов на активные группы молекул белка (Бородюк).

Человек. Дым металлического М. может вызвать «литейную лихорадку». Вдыхание 4 или 6 мг/м³ оксида М. в течение 12 мин вызывает явления, напоминающие «литейную лихорадку», но легче протекающие. Соли М. при приеме внутрь действуют как «осмотическое» слабительное, причем токсического эффекта обычно не наблюдается вследствие медленного их всасывания и быстрого выделения. Однако прием больших доз опасен.

Хроническое отравление. Животные. Gardner в опытах на кошках и морских свинках не наблюдал изменений в легких При вдыхании дыма М. Вдыхание пыли металлического М. (6,7 и 85 мг/м³ в течение 1—6 мес.) вызывает у крыс увеличение содержания оксипролина в легких, повышение содержания SH-групп во внутренних органах, диспротеинемию и нарушение нуклеинового обмена; концентрация 6,7 мг/м³ близка к пороговой (Брахнова, Бородюк). Воздействие оксида М . в концентрации 1000 мг/м³ (4 ч в день в течение 50 дней) на крыс привело к снижению резистентности эритроцитов и увеличению содержания М. в печени и селезенке; на вскрытии— в легких пылевые очажки без явлений фиброза, участки ателектаза, перибронхиадьные инфильтраты (Пазынин, Чинчевич; Reichrtova et al.). Длительное воздействие пыли магнезит а (263 мг/м³ , 5 ч в день, 12 мес. или 375—400 мг/м³ , 2 ч в день, 4 мес.) вызывает у крыс хронический бронхит и пролиферативные процессы в легких; возможен магнезитовый пневмокониоз (Зеленева и др.).

Ежедневное введение сульфат а М. крысам в период с 17 по 21 дни беременности в дозе 150 мг/кг вызвало резкие изменения в митохондриях печени и высокую смертность эмбрионов. Добавление к рациону овцам больших доз MgSO₄ привело к нарушению минерального обмена: падению содержания кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови и увеличению концентрации в ней М. до 4,75 мг% (Лощилова, Матанцева).

Человек. У лиц, подвергающихся воздействию металлического M., наблюдаются хронический атрофический назофарингит, носовые кровотечения, частые насморки, выпадение волос, потливость и синюшность рук, тремор рук, языка и век, красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, увеличение уровня М. в сыворотке крови до 3—5 мг% (Какауридзе и др.). У рабочих, имеющих дело с электроном (сплав М. с алюминием), отмечаются также заболевания желудка, сопровождающиеся болями, иногда тошнотой и рвотой; выздоровление наступает через продолжительное время после прекращения работы с электроном. Велика токсичность сплавов М. с ртутью, таллием и литием (Брахнова, Бородюк; Рощина). Обследование рабочих, подвергавшихся воздействию оксид а M., выявило лишь слабое раздражение слизистых глаз и носа. Рабочие, занятые в производстве магнезитовых порошков (концентрация пыли сырого магнезит а 8— 796 мг/м³ , обожженного 5—364 мг/м³ ), жалуются на одышку при физической нагрузке, боли в груди, кашель; при рентгенологическом исследовании — диффузный интерстициальный фиброз легких в сочетании с эмфиземой (Зеленева и др.). Koниозоопасность магнезитовой пыли подчеркивает Улрих. Изменения в слизистой верхних дыхательных путей и нерезко выраженный пневмофиброз обнаружены у рабочих, занятых в производстве хромомагнезитовых огнеупоров (Смольников, Данилов).

На рабочих магниевого производства действует комплекс неблагоприятных факторов; при этом отмечены жалобы на головные боли, раздражительность, боли в ногах и грудной клетке, быструю утомляемость, потливость, расстройство сна.

Клиническое обследование выявило диспротеинемию, ретикулоцитоз, угнетение иммунологической резистентности, проявления астеновегетативного синдрома, кариес зубов и пародонтоз, увеличение уровня общей заболеваемости. У 1/3 обследованных обнаружены рентгенологические признаки токсического пневмосклероза, протекающего в основном доброкачественно и зависящего от стажа работы (Музафаров; Рахимова). Повышенную заболеваемость органов дыхания и пищеварения в электролизных цехах магниевого производства (средняя концентрация хлорид а М. 1 мг/м³ ) отмечает Лях. С нарушением обмена М. связывают также повышенную смертность от сердечнососудистых заболеваний и болезней желудочно-кишечного тракта (Schaumann, Bergmann).

Хлорат магния

Острое отравление. Животные. Смертельная концентрация при интратрахеальном введении 40-, 20- и 15 % водных растворов: для мышей 500 мг/кг, для крыс и морских свинок 700 мг/кг; ЛД₅₀ для мышей 380 мг/кг (Демиденко; Абаев). ЛД₅₀ при в/желудочном введении (мг/кг): 5235 (мыши), 6348 (крысы), 8660 (кролики); в клинике отравления преобладают симптомы антихолинэстеразного действия хлората М. После однократного в/брюшинного введения 1 мл 10 % раствора морские свинки гибли через 10—15 мин при явлениях полной поперечной блокады сердца (Назарова; Феофанов, Демиденко).

Однократное введение в желудок дозы 127 мг/кг беременным крысам вызывает увеличение пред- и послеимплантационной смертности эмбрионов, а также числа резорбций; тератогенное и мутагенное действие при этом не обнаружено (Назарова; Феофанов, Демиденко). В дозе 1 мг/кг хлорат M., введенный в желудок крольчихам на 7—9 дни беременности, увеличивал внутриутробную смертность эмбрионов; доза 10 мг/кг вызывала 100 % гибель зародышей и дегенеративные изменения фолликулярного аппарата яичников (Режабек, Халназаров).

Хроническое отравление. Животные. При воздействии аэрозоля в концентрациях 21, 11, 8 и 6 мг/л (по 4 ч в день в течение 4 мес.) часть крыс погибала; на вскрытии—полнокровие и дистрофические изменения в печени, почках и сердце; концентрация 0,56 мг/л близка к пороговой (Демиденко). Вдыхание в концентрации 2,5 мг/л в течение 30 дней вызывало у крыс и кроликов регенераторную анемию, изменения в костном мозге, угнетение иммунореактивности организма; крысы оказались чувствительнее кроликов; концентрация 0,25 мг/л заметных изменений в крови и иммуноустойчивости не вызывала. Круглосуточное содержание белых крыс при концентрации 0,1 мг/л сопровождалось изменениями в хронаксии мышц и активности холинэстеразы крови; при концентрациях 0,05 и 0,02 мг/л имел место только лейкоцитоз (Мирзаев).

Ежедневное введение крысам в желудок по 8 г/кг вещества вызывало через 5—7 дней ухудшение общего состояния, адинамию, коричневые выделения из носа, учащение дыхания, тахикардию, падение температуры тела, судороги и гибель части животных. Введение с кормом кроликам и крысам в течение 30 дней по 4 или 0,4 г/кг приводило к задержке роста, учащению дыхания, тахикардии, повышению сосудисто-тканевой проницаемости, гипохромной анемии, снижению активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, повышению уровня белка в крови. У крыс отмечены воспалительные и дистрофические изменения в органе зрения и отчетливые признаки регенераторной анемии (Назарова; Режабек, Халназаров).

Поступление хлората М. с кормом (3 г/кг в течение 6 мес.) вызывало в последующем грубые повреждения органов и тканей зародышей крысят (Режабек, Халназаров). Воздействие меньшей дозы — 25—4 мг/кг с питьевой водой в течение 10 мес.— вызывало у крыс изменения активности каталазы крови и сосудистые нарушения во внутренних органах; влияния на сперматогенез не обнаружено; 5 мг/кг определена как недействующая доза (Феофанов, Демиденко). 

Человек. В зоне опрыскивания хлопчатника концентрации хлората М. колеблются в пределах 0,03—0,04 мг/л; у занятых дефолиацией рабочих выявлена анемия с выраженным ретикулоцитозом и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов крови; трещины на коже рук, особенно у тех, кто приготавливает рабочий раствор хлората М. (Демиденко).

Местное действие. Животные. Аппликация 20 и 40 % раствора хлорат а М. на кожу кроликов дает резкую гиперемию, отек и изъязвление; при внесении в глаза — мгновенный блефароспазм и сильное слезотечение; 0,75 % раствор раздражения кожи не вызывает. Одновременно отмечено, особенно при повторных аппликациях, снижение аппетита, массы тела, активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, что свидетельствует о возможности проникания хлората М. через неповрежденную кожу (Назарова; Демиденко). Повторное смазывание слизистой рта белых мышей 20 % раствором дефолианта уже через 3—4 дня вызывает гиперемию и отек; через 70 дней — гиперкератоз и акантоз эпителия слизистой оболочки, набухание костных балок и очаговую деминерализацию костной ткани пародонта, нарушение кровообращения в пульпе и изменения структуры дентина (Абаев).

Человек. При травмировании кожи М. или его сплавами, содержащими значительный процент M., наблюдаются плохо поддающиеся лечению болезненные припухлости или вяло протекающие воспалительно-гнойные процессы. Сроки заживления раны у рабочих основных цехов титано-магниевого производства в 2,5 раза дольше, чем в подсобных цехах. Сульфат М. вызывает иногда кожные заболевания.

Основные гигиенические требования, обеспечивающие безопасные условия труда при получении и применении М. и его соединений, изложены в нормативных документах, в «Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983); в «Санитарных правилах при производстве и обработке магниево-фтористых сплавов» (М., МЗ СССР, 1966); в «Правилах по технике безопасности и пожарной безопасности при литье, механической и других видах обработки магниевых сплавов» (М., НИ AT, 1976); в отраслевом стандарте ОСТ 92055 «ССБТ. Сплавы алюминиевые, магниевые, магниево-литиевые. Производство слитков. Требования безопасности»; в технических условиях «Магний фтористый для вакуум-испарения» (08-6ту-880.16.10.84). Источники, загрязняющие воздушную среду М. и его соединениями, должны быть локализованы согласно требованиям, предусмотренным в «Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (разделы 4 — Требования к технологическим процессам и оборудованию и 6 — Требования к отоплению и вентиляции). Ручной сбор хлопка при дефолиации хлоратом М. разрешается не ранее чем через 7 дней после обработки («Справочник по пестицидам»).

Работающие с М. и его соединениями должны проходить периодические медицинские осмотры, а вновь поступающие на работу — предварительные, в соответствии с приказом МЗ СССР № 700.

Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны производиться централизованно. Вынос спецодежды с производства и стирка ее в домашних условиях запрещаются. На производствах, где возможно загрязнение спецодежды пылью, должны предусматриваться устройства для ее обеспыливания, исключающие поступление пыли в окружающую среду, а также на внутреннюю поверхность спецодежды и кожу работающих.

Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематический производственный инструктаж со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены при работе с токсическими веществами и должны быть ознакомлены с основами гигиены труда и профпатологии применительно к конкретному производству.

Индивидуальная защита. Работающие с М. и его соединениями должны обеспечиваться спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной защиты в соответствии с типовыми нормами, утвержденными Государственным комитетом Совета Министров СССР по труду и социальным вопросам и ВЦСПС. Работникам, постоянно выполняющим совмещенные работы, помимо предусмотренных по нормам, выделяются дополнительно спецодежда, спецобувь и средства индивидуальной защиты по совмещаемой профессии, если они не предусмотрены по основной профессии. Работающие, не обеспеченные необходимой спецодеждой и средствами индивидуальной защиты или имеющие их в неисправном состоянии, не должны допускаться к работе. Гардеробные на производствах, где у рабочих имеется необходимость нанесения на кожу лица защитных мазей перед работой или ожиряющих кремов после мытья в душе по окончании смены, должны быть оборудованы зеркалами.

• Абаев В. Ю.// Здравоохранение Туркменистана. 1981. № 11. С. 37—39.
• Брахнова И. Т., Бородюк Т. М. // Врач. дело. 1975. № 3. С. 131 — 135.
• Демиденко Н. М. //Тр./Ташкентский мед. ин-т. Ташкент, 1960. Т. 16. С. 189—196.
• Зеленева Н. И. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1970. № 2. С. 21-24 .
• Какауридзе Э. М. и др.//Гигиена и санитария. 1956. № 11. С. 73—74.
• Клер О. В., Карочарова В. Н.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1962. № 6. С. 51—54.
• Ковальский В. В. Геохимическая экология. M.: Наука, 1974. 298 с.
• Кукес В. Г.//Сов. мед. 1968. № 4. С. 116—120.
• Лощилова В. Г., Матанцева С. Л. // Материалы 3-й Поволжской конф. физиологов, биохимиков и фармакологов. Горький, 1963. С. 265—267.
• Лях Г. Д.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата. 1970, С. 58-62 .
• Мирзаев Ш.Ш.//Гигиена и санитария. 1983. № 7. с. 69—71.
• Музафаров А. И.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1977, Т. 29. С. 59-62.
• Назарова О. Б. // Здравоохранение Туркменистана. 1973. № 5. С. 3—5.
• Нифонтова М. В. // Лаб. дело. 1962. № 2. С. 27—30.
• Пазынин В. М., Чинчевич В. И. // Гигиена и санитария. 1983. № 7. С. 60-61 .
• Рахимова М. Т.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1977. Т. 29. С. 41—46.
• Режабек О. Я, Халназаров К. А.//Здравоохранение Туркменистана. 1968. № 8. С. 27-31 ; 1971. № 3. С. 6—8; 1972. № 1, С. 6—10
• Рощина Т. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 10. С. 9—13.
• Смольников Л. С., Данилов В. И. // Вопр. гигиены труда и профпатологии в химической и машиностроительной пром-ти. Харьков, 1966. С. 90—91.
• Справочник по пестицидам. M.: Химия, 1985. 351 с.
• Тарасов В. В., Мирзаев Ш. М.//Гигиена и санитария. 1982. № 1. С. 39.
• Улрих Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1963. № 4. С. 22—27.
• Феофанов В. H., Демиденко Н. М. //  Гигиена и санитария. 1983. № 4. С. 68—70.
• Gardner G.//Biochem. J. 1946. Vol. 40. P. 828—832. 
• Groch J. et al.//Cs. Hyg. 1984. Vol. 29, № 10. P. 515—520. 
• Reichrtova E. et al.//Pr. lek. 1976. Vol. 28, № 4. P. 99—102; Biol. pr. 1982. Vol. 28, № 1 P. 100. 
• Schaumann E., Bergmann W.//Z. gesamt. Hyg. 1984. Bd. 30, №2 . S. 84—87.