Водорода пероксид (перекись В., пергидроль); дейтерия оксид (окись дейтерия, тяжелая вода)

Давление паров В.: 133,32 Па (—263,3°С), 1,3332 кПа (—261,30C), 13,332 кПа (—257,9°С), 53,328 кПа (—254,6°С); пероксид В.: 133,32 П а (14,60C), 1,3332 кПа (49,9°С), 13,332 кПа (97,9°С); оксид дейтерия: 13,332 кПа (54 0C), 53,328 кПа (84,8 °С).

В большинстве соединений В. проявляет степень окисления + 1, а в гидридах металлов —1. В. является восстановителем, но в обычных условиях в большинстве случаев малоактивен. В смеси с O2 при нагревании выше 550 0C взрывается с образованием воды. Пределы воспламеняемости водородно-кислородной смеси составляют (по объему) от 4 до 94 % В., а водородно-воздушной — от 4 до 74 % В. Гремучий газ — смесь двух объемов В. и одного объема O2. В. восстанавливает металлы из их оксидов. С галогенами образует галогеноводороды, с азотом при повышенных температурах и давлении — аммиак (на катализаторе), с серой при 6000C — сероводород, с чистым углеродом при высоких температурах — метан. Со щелочными, щелочноземельными, многими редкоземельными и некоторыми другими металлами В. образует гидриды. 

Содержание В. в земной коре составляет по массе 0,15%, а по числу атомов 17% . В воде содержание В. составляет 10,72%; в морской воде В. и O₂ образуют 96,54% массы. В атмосфере до высоты 90 км свободный В. составляет 5 *10^-6 всего объема или 3,48*10^-6%, в вулканических газах объемное содержание В. иногда достигает 50%. В составе фитомассы и вещества животных организмов В. находится в количестве 10,0 и 9,7% соответственно [7]. При участии В. в природе образуются аммиак NH₃, сероводород H₂S, серная кислота H₂SO₄ и др., при высоких температур а х — гидриды (LiH, CaH₂) , соединения с галогенами и др. Роль газовых соединений В. в природных биогеохимических процессах исключительно велика. Многочисленные межмолекулярные водородные связи определяют особенности и специфичность ферментативных и иных реакций в живых организмах. Благодаря участию в составе воды В. играет исключительно большую роль в биоатмосферном круговороте, в биоэнергетических процессах. Известны почвенные водородные бактерии, способные окислять В. с использованием образующейся при этом энергии для усвоения углерода из CО₂. В биомассе бактерий В. содержится в количестве 7400 мг/100 г сухого вещества [5]. 

В основном, в виде 30% водного раствора H²O² (техническое название — пергидроль ) и 1—3% раствора — медицинской перекиси В. В пергидрольобычно добавляют стабилизаторы хранения — пирофосфат натрия, салициловую или ортофосфорную кислоту. При дезинфекционных работах концентрация аэрозоля H2O2 может достигать 200—400 мл/м³ (Лярский и др.; Лярский, Цетлин). Дитерихс и Невская сообщают о концентрации Н₂О₂ в воздухе производственных помещений, где его получают электрохимическим способом, до 700 мг/м³.

Токсическое действие пероксида водорода. Пороговая концентрация H₂O₂ в воде, приобретающей металлический привкус, по этому показателю составляет 87 мг/л (Антонова и др.).

Гидробионты. Токсическая концентрация для рыб составляет 25,0 мг/л, при этом наблюдается голубое окрашивание кожи, обильное ослизнение и белое окрашивание жабер, изъязвления 
кожи и жабер [29].

Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы и концентрации (Лярский и др.; Кондрашов):

Пороговые концентрации H₂O₂ при однократном 4-часовом изолированном воздействии составляют при ингаляции 60, а при воздействии на кожу 110 мг/м³. В результате ингаляционного воздействия у животных обнаруживалось повышение активности НАД-диафоразы в эпителии бронхов; а после накожной аппликации наблюдались умеренная гиперемия и утолщение кожи вследствие разложения попавшего под кожу H₂O₂ и образования пузырьков O₂.

По данным Петрова, при в/венном введении H2O2 токсиче ские дозы составляют: для лошади 1,0—1,5 см³ 2—3 % раствора, для собаки 1,0—2,0 см³ 3 % и для кролика 2,0 см³ 0,4—0,5 % раствора. При этом лошадь не удерживалась на ногах, в течение 20—60 мин у нее наблюдались одышка, непродолжительные судороги, тахикардия; угнетенное состояние дли лось до 2,5 ч, затем лошадь поднималась самостоятельно, отмечалась дефекация. У собак наблюдались одышка, тахикардия, кишечная перистальтика и дефекация. У кроликов — сильная одышка, возбуждение, судороги, замедление и ослабление дыхания, гибель.

Лярский и др. указывают, что при воздействии высоких концентраций H2O2 на кожу развивается подкожная эмфизема различной интенсивности. У мышей эмфизема в разной степени наблюдалась при аппликации 28 % раствора (20 мг/см2), слабее— при использовании 10% раствора (7 мг/см2). Признаки общей интоксикации (возбуждение — торможение, атаксия, тремор и парезы конечностей, одышка) наступали у мышей через 
5—10 мин после аппликации на кожу 10 % раствора H₂O₂. Аппликации 15—20 % растворов кроликам приводили через 10 мин к гибели при явлениях газовой эмболии. Узкая зона 
терапевтического действия характерна для H2O2 и при внутри сосудистом введении его растворов. На слизистых оболочках глаза, желудочно-кишечного тракта концентрированные растворы H2O2 вызывают тяжелые язвенно-геморрагические изменения. Пары и аэрозоли H2O2 раздражают слизистые оболочки глаз, носоглотки, могут привести к помутнению роговицы. 

Человек. В наблюдениях над добровольцами Кондратов установил, что пороговыми концентрациями при изолированных воздействиях паров H₂O₂ на кожу являются для экспозиций 60, 30, 15 и 5 мин соответственно 80, 110, 140 и 180 мг/м³. При изучении изолированных ингаляционных воздействий установлено, что раздражение органов дыхания парами H₂O₂ в низких концентрациях мало связано с продолжительностью экспозиции и зависит от концентрации. В качестве пороговой принята концентрация 10 мг/м³, а недействующая — 5 мг/м³. Пороговая концентрация паров H₂O₂ по раздражающему действию на кожу составляет 20 мг/м³. 

Острые отравления пергидролем случайного и криминального характера известны при приеме внутрь от одного глотка до 500 мл (Блохас; Полянский). Почти все они характеризовались жалобами на боли в горле, пищеводе, в животе, выделением кровавой пены изо рта, затем кровавой рвотой, иногда кровавым стулом, шоковым состоянием и заканчивались смертельно в первые часы или дни после отравления в результате массивной газовой эмболии. При вскрытии обнаруживались глубокие некротически-воспалительные изменения в пищеводе и желудке, отек гортани, явления сливной очаговой серозно-десквамативной пневмонии, очаги некробиоза в печени, токсический отек и набухание вещества мозга и другие проявления местнораздражающего и общетоксического действия. Пергидроль в трупах не обнаруживался ввиду его быстрого разложения. 

Хроническое отравление. Животные. Крысы подвергались ингаляционному воздействию паров H₂O₂ в течение 4 мес. по 5 ч в день 5 раз в неделю. При этом установлено, что при действии H₂O₂ в концентрации 10,0 мг/м³ через 2 и 3 мес. увеличивается пероксидазная активность крови, через 4 мес. в легких ингибируется сукцинатдегидрогеназа (СДГ), моноаминооксидаза (МАО), кислая фосфатаза, алиэстераза и повышается активность щелочной фосфатазы. Концентрация H₂O₂ 1,0 мг/м³ признана недействующей. При действии паров H₂O₂ на остриженную кожу крыс в тех же условиях хронического опыта пороговая концентрация составляла 1,0, недействующая — 0,1 мг/м³. При этом в конце опыта в эпидермисе гистоэнзимологически наблюдалось повышение активности МАО, СДГ, НАД-диафоразы и лактатдегидрогеназы. 

По данным Антоновой и др., при 45-дневном введении в желудок крысам в дозах 1/5 и 1/10 ЛД₅₀ наблюдались отставание в приросте массы тела, активация пероксидазной активности крови, ингибиция каталазы печени, ретикулоцитоз, альбуминурия. Снижалось число нормально персистирующих самок, уменьшалась подвижность сперматозоидов у самцов. Минимальная действующая доза при 6-месячном введении H₂O₂ в желудок крыс и кроликов составляет 0,05 мг/кг при суточном водопотреблении в концентрации 1,0 мг/л. Недействующая доза — 0,005 мг/кг при суточном водопотреблении в концентрации 0,1 мг/л. Позже Антонова сообщила об отрицательном влиянии энтерального введения водных растворов H₂O₂ на репродуктивную функцию и потомство крыс. 

Человек. В производственных условиях лица, соприкасающиеся с парами H₂O₂ в концентрациях 10—700 мг/м³, отмечали слезотечение, охриплость голоса, кашель, покалывания в носу, царапанье и ощущение металлического привкуса во рту. Наряду с раздражающим, отмечалось общетоксическое действие: головная боль, быстрая утомляемость, сонливость (Дитерихс, Невская). 

Токсическое действие оксида дейтерия. Оксид дейтерия быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (Пуляевский). Поступившая в кровяное русло тяжелая вода быстро уравновешивается как с экстра-, так и с интрацеллюлярной водой, хотя имеется разница в содержании D₂O в различных тканях. Большое содержание D₂O в печени, сердце и мозге крыс, превышающее эту величину в крови после перфузии брюшной полости раствором Рингера с примесью D₂O, связано с поступлением дейтерия не только в водную фазу, но и в структурные элементы органов. При длительном воздействии на организм внедрение дейтерия в структуру клеток происходит более интенсивно, и концентрация его в органах значительно превышает таковую при однократном поступлении.

При введении D₂O мышам и крысам вместе с питьевой водой отмечено замещение 15—20 % воды тела тяжелой водой. При этом крысы становились гипервозбудимыми. При замещении воды тела тяжелой водой в диапазоне 20—25 % гиперчувствительность становится более выраженной, и у животных наблюдаются судороги. У мышей увеличивается скорость метаболизма, поднимается температура тела, повышается пиломоторная активность. У крыс развиваются кожные поражения, обнаруживаются язвы на лапах и мордах, некроз хвостов. Когда 30 % воды тела замещается на тяжелую воду, животные впадают в коматозное состояние, отказываются от пищи, резко падает масса тела. Гибель мышей и крыс наступает при содержании D₂O в воде тела порядка 30—35 %. При употреблении воды, содержащей 50% D₂O, гибель наступает через 4—5 недель. Средняя продолжительность жизни мышей при употреблении 40% раствора D₂O составляет 60 дней, 75 % раствора — 11 дней. При воздействии 50 % раствора помимо других симптомов, у животных отмечается эритропения.

При введении мышам 99,5 % раствора D2O парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении D2O с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % D2O, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции D₂O вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтериевой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением 
обмена кортикостероидов. 

Данные литературы, как указывает Пуляевский, касаются, в основном, быстро обменивающейся фракции D2O, содержащейся в водной среде организма. Сведений об обмене органически связанного дейтерия в литературе нет. На животных установлено, что содержание 10 % D2O в жидкостях организма не превышает границ толерантности. Предполагается, что для достижения аналогичной «критической» концентрации в организме человека необходимо принять внутрь около 5 л тяжелой воды, для чего при нормальном уровне потребления жидкости потребуется не менее 4 дней. Поскольку подобная ситуация в обычных условиях не наблюдается, предполагается, что D₂O не представляет реальной опасности для здоровья человека. 

Содержание пероксида В. на коже в количестве 0,8—1,0 мг/дм2 предлагается Кондрашовым в качестве предельно допустимого уровня в условиях кратковременного воздействия. Он ж е рекомендует для воздуха рабочей зоны ПДК паров H₂O₂ на уровне 0,3 мг/м3.

Основные гигиенические требования к производственным процессам получения В. изложены в «Правилах безопасности при производстве водорода методом электролиза воды» (М., Госгортехнадзор СССР, 1973). О мерах безопасности при транспортировке и хранении В., пероксида В. и при получении последнего см. у Дитерихса и Невской. Работающие в производствах получения В. и пероксида В. должны подвергаться медицинским осмотрам согласно приказу МЗ СССР № 700.

• Антонова В.И. // Гигиена и санитария. 1981. № 1. С. 72—73.
• Антонова В. И. и др. // Там же, 1974. № 10. С. 22—23.
• Блохас Ц. В.// Суд.-мед. экспертиза. 1968. № 1. С. 54.
• Галстян Г. Г., Улоян С. М.//Гигиена и санитария. 1978. № 5. С. 75—76.
• Дитерихс Д. Д., Невская А. И.// Гигиена труда в химической промышленности. M., 1967. С. 386—403
• Кондрашов В. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. № 10. С. 22 - 24 .
• Лярский П. П. и др.//Гигиена и санитария. 1983. № 6. С. 28—31.
• Лярский П. П., Цетлин В. М. Дезинфекция аэрозолями. M., 1981. 176 с.
• Петров В. Я . // Фармакология и токсикология. 1940. № 5. С. 61—66.
• Полянский А. Д . // Актуальные вопросы судебной медицины и патологической анатомии. Таллин, 1970. С. 210—212.
• Пуляевский А. Г.// Гигиена и санитария. 1986. № 3. С. 63—66.
• Товмасян А. П. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания . 1979. № 3. С. 58 - 59.